Zusammenfassung
Folgende Thrombozytenfunktionen wurden unter dem Einfluß von unfraktioniertem Heparin
und von drei niedermolekularen Heparinen untersucht:
Die Thrombozytenzahl in Zitratblut und Zitratplasma, die spontane Aggregation (PAT
III), die ADPund die adrenalininduzierte Aggregation, die Thrombozytenausbreitung
und die Thrombozytenhaftung an silikonisiertem Glas und an boviner subendothelialer
Matrix. Die Untersuchungen erfolgten an Zitratblut bzw. Zitratplasma, aber auch an
Blutproben, die mit den verschiedenen Heparinen antikoaguliert waren.
Im Zitrat-PRP findet sich eine Verminderung der Thrombozytenzahl unter dem Einfluß
von UFH, die durch Bildung von kleinen Aggregaten bedingt ist. Niedermolekulare Heparine
zeigen diese Wirkung nicht, sie haben auch in wesentlich höheren Konzentrationen als
UFH einen steigernden Effekt auf die Spontanaggregation der Thrombozyten im Zitratblut.
Niedermolekulare Heparine hemmen die Plättchenausbreitung gering und die Plättchenhaftung
an silikonisiertem Glas sowie an endothelialer boviner Matrix deutlich.
Die »aktivierenden« Effekte von unfraktioniertem Heparin waren in mit UFH antikoagulierten
Blutproben nicht mehr vorhanden. Im PRP von mit niedermolekularen Heparinen gewonnenen
Blutproben war die Plättchenhaftneigung an Glas und an subendothelialer Matrix stärker
gehemmt als im PRP von mit UFH antikoagulierten Blutproben. Tauschversuche zeigten
ein unterschiedliches Verhalten, je nachdem, ob ein niedermolekulares Heparin zu Zitrat
oder umgekehrt Zitrat zu PRP zugegeben wurde, das aus den mit niedermolekularem Heparin
antikoagulierten Blutproben gewonnen wurde. Zugabe von Zitrat zu dem mit niedermolekularem
Heparin antikoagulierten Blut-PRP hob die Haftungshemmung auf, während die Hemmung
der adrenalininduzierten Aggregation nicht aufgehoben werden konnte.
Ein Teil der Effekte von Heparin und niedermolekularen Heparinen auf die Plättchenfunktion
im Zitratblut ist wahrscheinlich auf die Abwesenheit von Kalziumionen zurückzuführen.
Es wird postuliert, daß für die thrombosehemmende Wirkung von Heparin, besonders aber
von niedermolekularen Heparinen, eine Hemmung der Plättchenhaftneigung an Endothelzelldefekten
mitverantwortlich ist.
