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Hamostaseologie 1992; 12(02): 037-041
DOI: 10.1055/s-0038-1660313
Übersichtsarbeit/Review Articles
Schattauer GmbH

Pathophysiologie des Myokardinfarktes

W. Schaper
1   Max-Planck-Institut, Abteilung für experimentelle Kardiologie, Bad Nauheim (Direktor: Prof. Dr. W. Schaper)
,
J. Schaper
1   Max-Planck-Institut, Abteilung für experimentelle Kardiologie, Bad Nauheim (Direktor: Prof. Dr. W. Schaper)
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Publication History

Publication Date:
26 June 2018 (online)

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Zusammenfassung

Der Myokardinfarkt wird durch den thrombotischen Verschluß einer Koronararterie erzeugt, wobei sich der verschließende Thrombus auf (oder aus) dem »Beet« eines früheren, nichtverschließenden muralen Thrombus entwickelt hat. Das histologische Substrat der verschließenden Koronarthrombose unterscheidet sich wesentlich von dem der Fütterungsatheromatose, die sich durch den diffusen Befall (im Gegensatz zum fokalen bei der menschlichen Athero-sklerose) auszeichnet und durch die große Regenerationsfähigkeit der Arterienwand.

Das von dem Koronarverschluß betroffene Myokard kann eine unterschiedliche Ischämietoleranz haben, wofür die Existenz (oder Aktivierung) von trophischen Substanzen verantwortlich sein kann.

Schlüsselwörter

Koronarthrombose - Fütterungsatheromatose - Monozyten - Angiogenese - Ischämietoleranz - trophische Faktoren

Keywords

Coronary thrombosis - cholesterol feeding - monocytes - angiogenesis - ischemic tolerance - trophische Faktoren
 

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