Dtsch Med Wochenschr 2017; 142(09): 692
DOI: 10.1055/s-0043-105250
Leserbriefe
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Antwort

In reply
Martin Kimmel
,
Mark Dominik Alscher
Further Information

Publication History

Publication Date:
28 April 2017 (online)

Herrn Dr. Rosivals Anmerkungen beziehen sich auf die diabetische Ketoazidose (DKA). In unserer Übersichtsarbeit [1] wird die DKA zwar kurz charakterisiert, der Hauptfokus des Manuskriptes liegt aber in der Diagnostik von Säure-Basen-Haushaltsstörungen.

Ad 1. Natriumbikarbonat bei DKA Die Behandlung der DKA beinhaltet Insulin und eine i. v. Volumentherapie. Eine Bikarbonat-Gabe ist meist nicht notwendig, da Insulin die Bildung der Ketonkörper vermindert und die Oxygenierung der Keto-Anionen zur Regeneration von Bikarbonat führt [1] [2] [3]. Kontrollierte Studien haben einerseits keine klinischen Effekte einer Bikarbonat-Therapie gezeigt [5] [6] [7] [8], andererseits sind Nebenwirkungen einer Bikarbonat-Therapie beschrieben [8]. In besonderen Fällen, bei schwerster Azidose (pH< 6,9), kann eine Bikarbonattherapie allerdings einen Stellenwert haben [3].

Ad 2. Ketonsäuren Die DKA ist charakterisiert durch die Akkumulation von Acetonacetylsäure und beta-Hydroxybuttersäure [2] [3].

Durch massenspektrometrische Methoden wurden die erwähnten organischen Säuren zwar nachgewiesen [9], es ist aber unklar, inwieweit diese zu der Azidose beitragen und lediglich eine Folge der metabolischen Veränderungen sind. In dem einzelnen Fallbericht [10] wurden Ketonkörper und Laktat inkomplett bestimmt, sodass dies nicht die Wertigkeit von organischen Säuren belegt.