Zusammenfassung
Die Gicht ist die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Ihr liegt mit der Hyperurikämie
als Ursache eine metabolische Störung zugrunde. Abgelagerte Harnsäurekristalle führen
zu den typischen anfallsartigen Gelenkentzündungen. In den letzten Jahrzehnten ist
die Gichtinzidenz zusammen mit anderen metabolischen Erkrankungen zunehmend. Der Rheumatologe
ist besonders gefragt, wenn sich die Gicht klinisch nicht typisch manifestiert (oligo-
und polyartikulär), also andere Differenzialdiagnosen infrage kommen, wenn bereits
Komplikationen aufgetreten sind (fortgeschrittene Arthropathie, tophöse Gicht, zunehmende
Nierenfunktionseinschränkung) oder wenn sich die Therapie aufgrund von Komorbiditäten
schwierig gestaltet. Im Allgemeinen ist die Diagnostik der Gicht für den erfahrenen
Rheumatologen keine Herausforderung, zumal er über Tools wie die Gelenksonografie
und Gelenkpunktion mit mikroskopischer Beurteilung von Synovialflüssigkeit verfügt.
Auch erscheint die Behandlung der Gicht als „treat-to-target“-Konzept in Analogie
zu anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und aufgrund effektiver therapeutischer
Optionen vergleichsweise übersichtlich. Immer wieder kommt jedoch die Frage nach eventuell
modifizierbaren Faktoren bei der Entstehung der Hyperurikämie und Gicht auf. Die vorliegende
Arbeit richtet den Fokus auf die Beeinflussung der zugrundeliegenden metabolischen
Ursachen unter Berücksichtigung aktueller wissenschaftlicher Erkenntnisse. Ziel ist
es, den Fokus von der rein symptomatischen Therapie der Entzündung im Gichtanfall
hin auf die kausale Beeinflussung der metabolischen Harnsäure-Homöostase zu richten.
Dazu gehört neben diätetischen Maßnahmen auch die Modifikation von Harnsäure-erhöhenden
Faktoren wie Komedikationen.
Abstract
Gout is the most common inflammatory joint disease. Its underlying cause is a metabolic
condition in the form of hyperuricaemia. Prolonged hyperuricaemia may lead to deposition
of monosodium urate crystals in joints and other tissues. The inflammatory response
to these crystals results in the typical manifestation of gout flares. During the
past few decades, a rising incidence of hyperuricaemia and gout together with other
metabolic disorders has been observed. Rheumatologists are frequently consulted if
the clinical presentation is not “typical” of gout, suggesting other differential
diagnoses (e. g. if arthritis is oligo- or polyarticular), or if complications have
occurred (gouty arthropathy, tophi, impaired renal function) and/or if treatment is
complicated by co-morbidities. In general, making the right diagnosis is not too difficult
for experienced rheumatologists as they have the right tools at hand, e. g. ultrasound
and arthrocentesis with microscopic analysis of synovial fluid. Also the treatment
of gout seems to be relatively easy as it follows a “treat-to-target” strategy with
a manageable amount of therapies. However, one question that keeps coming up concerns
possible modifiable factors regarding the development of hyperuricaemia and gout.
In due consideration of current scientific evidence, the following article focuses
on the causal metabolic aspects and highlights modifiable factors such as dietary
habits and co-medications, which influence the homoeostasis of uric acid.
Schlüsselwörter
Gicht - Stoffwechselstörung - Ernährung - Serumharnsäure
Key words
gout - metabolic disorder - nutrition - serum uric acid
