Zusammenfassung
Anamnese und klinische Befunde Ein 76-jähriger Patient erlitt aufgrund eines infarktbedingten kardiogenen Schocks
einen beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstand. Aufgrund einer nicht durchgeführten
Laienreanimation ergab sich eine No-flow-Zeit von ungefähr 10 Minuten. Nach 25-minütigen
Reanimationsmaßnahmen konnte ein Spontankreislauf etabliert werden, sodass der Patient
umgehend einer Notfallkoronarangiografie zugeführt wurde. Nach Koronarstenting wurde
der Patient auf die kardiologische Intensivstation aufgenommen und entsprechend den
Leitlinien des infarktbedingten kardiogenen Schocks versorgt.
Therapie und Verlauf Nach zielgerichtetem Temperaturmanagement und anschließender Beendigung der Analgosedierung
kam es zu einer verzögerten Aufwachreaktion. In der Laborchemie zeigte sich ein deutlicher
Anstieg der neuronenspezifischen Enolase als Marker für hypoxischen Hirnschaden, sodass
eine fokussierte Sonografie des Nervus opticus erfolgte. Die sonografische Messung
des Durchmessers des Nervus opticus ergab mit 7 mm Hinweise für einen erhöhten intrakraniellen
Druck. In der unmittelbar durchgeführten kranialen Computertomografie waren Zeichen
einer schweren globalen Hypoxie mit vor allem parieto-okzipito-temporal aufgehobener
Mark-Rinden-Differenzierung sichtbar.
Folgerung Die bettseitige Sonografie in der Intensivmedizin sollte bei klinischen und/oder
laborchemischen Zeichen für eine anoxische Hirnschädigung und/oder Hirndruckerhöhung
die Beurteilung des Nervus opticus beinhalten. In der Zusammenschau der Befunde sollte
gegebenenfalls frühzeitig eine weitere apparative neurologische Diagnostik initiiert
werden.
Abstract
History and clinical findings Here, we present the case history of a 76-year old man with out-of-hospital cardiac
arrest due to a cardiogenic shock and a consecutive no-flow-time of approximately
10 minutes. After 25 minutes of resuscitation procedures a spontaneous return of circulation
could be established. The patient was admitted to our center for emergency coronary
angiography. After coronary stenting the patient was admitted to our intensive care
unit and treated in accordance with the guidelines on cardiogenic shock due to myocardial
infarction.
Therapy and course After therapeutic hypothermia and subsequent termination of analgosedation a delayed
wake-up reaction could be remarked. In the laboratory chemistry the initial parameter
of neuron-specific enolase, a marker for cerebral hypoxia, was increased. Measurement
of the optic nerve sheath diameter with a maximum diameter of 7 mm indicated an increased
intracranial pressure. In the subsequent CT scan of the brain signs of hypoxic encephalopathy
with breakup of grey and white matter differentiation were present.
Conclusions In case of clinical and/or laboratory-chemical indications for hypoxic encephalopathy
and/or increased intracranial pressure the bedside-based sonography examination at
the intensive care unit should imply an evaluation of the optic nerve in order to
initiate early apparative neurological diagnostics.
Schlüsselwörter
Sonografie in der Intensivmedizin - Sehnerv - Herz-Kreislauf-Stillstand - kardiopulmonale
Reanimation - hypoxische Enzephalopathie
Keywords
ultrasound in intensive care medicine - optic nerve - cardiac arrest - cardiopulmonary
resuscitation - hypoxic encephalopathy