Zentralbl Gynakol 2000; 122(9): 483-488
DOI: 10.1055/s-2000-10612
Originalarbeit

J.A.Barth Verlag in Medizinverlage Heidelberg GmbH & Co.KG

Lipidstoffwechselparameter postmenopausaler Frauen unter oraler und transdermaler Hormonsubstitution mit oder ohne Gestagenzusatz vom Progesterontyp

Dolores Foth1 , Th. Römer1 , A. Benthin2
  • 1Universitätsfrauenklinik Köln (Direktor: Prof. Dr. P. Mallmann),
  • 2Universitätsfrauenklinik Greifswald (Direktor: Prof. Dr. W. Straube)
Further Information

Publication History

11. 8. 1999

10. 3. 2000

Publication Date:
31 December 2000 (online)

Zusammenfassung

Fragestellung: Im Rahmen einer Studie untersuchten wir den Einfluß von transdermalen und oralen (konjugierte Estrogene und mikronisiertes Estradiol) Hormonsubstitutionstherapien ohne und mit sequentiellem Zusatz von C21-Gestagenen auf das Lipidprofil postmenopausaler Frauen. Material und Methode: Über 12 Einnahmezyklen wurden bei 80 Patientinnen die Verläufe der Triglyzerid-, Gesamt-, HDL-, LDL-Cholesterol-, Apolipoprotein A 1- und B-Serumspiegel dokumentiert. Ergebnisse: Der HDL/LDL-Cholesterol-Quotient stieg unter allen Behandlungen nicht signifikant an. Auch eine transdermale Estrogenmonotherapie zeigte eine positive Wirkung auf das Lipidprofil. Apolipoprotein B, Gesamt- und LDL-Cholesterol fielen ab, während Apolipoprotein A 1 anstieg. Die Veränderungen waren nicht so stark ausgeprägt wie unter oraler Therapie. Nach einjähriger transdermaler Hormonsubstitution mit C21-Gestagenzusatz und allen oralen Therapien konnte ein HDL-Cholesterolanstieg verzeichnet werden (nicht signifikant). Orale Behandlungen mit Zusatz von 42 mg Medrogeston/Zyklus beeinflußten den Gesamtcholesterolserumspiegel günstiger als höhere Medrogestondosierungen/Zyklus. Die Triglyzeridserumspiegel stiegen nur unter Hormonsubstitution mit konjugierten Estrogenen und Medrogeston innerhalb des Normbereichs leicht an. Schlußfolgerungen: Zusammenfassend können alle untersuchten Therapieformen das postmenopausal veränderte Lipidprofil günstig beeinflussen und sind zur Hormonsubstitutionstherapie bei Patientinnen mit normalen oder geringfügig pathologisch veränderten Lipidstoffwechselparametern geeignet. Medrogeston sollte in der niedrigsten endometriumprotektiven Dosis/Zyklus eingesetzt werden.

Effects of oral and transdermal hormone replacement therapies with and without C21-gestagens on serum lipids and lipoproteins in postmenopausal women

Summary

Objective: Aim of the study was to show different influences of transdermal and oral hormone replacement therapies (conjugated and micronized estrogens) with or without varying dosages of C21-progestogens on serum lipids and lipoproteins. Material and methods: We report on serum triglycerides, cholesterol, HDL-, LDL-cholesterol, apolipoprotein A 1 and B levels of 80 postmenopausal women, who received hormone replacement therapies for more than one year. Results: All patients showed increasing (non-significant) serum HDL/LDL-cholesterol-ratios. Transdermal estrogenmonotherapy also influenced the lipid parameters in a positive way. Apolipoprotein B, cholesterol and LDL-Cholesterol decreased, apolipoprotein A 1 increased. Transdermal replacement therapy combined with C21-progestagens and all oral therapies resulted in HDL-cholesterol increases. Positive changes in lipid parameters were most remarkably in women receiving oral therapies. The addition of 42 mg medrogestone/cycle caused a more significant decrease of cholesterol serum levels than higher dosages of medrogestone did. During subsequent treatment cycles, serum triglycerides showed increasing levels within the reference limits in women receiving conjugated estrogens and medrogeston. Conclusions: Transdermal and oral hormone replacement therapies with and without C21-progestogens are ideal for hormone replacement therapy in postmenopausal women with normal or minor pathological lipid parameters. The lowest possible medrogestone dose necessary for endometrium protection should be used.

MeSH

E2.319.347 estrogen replacement therapyD10.516 lipids

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Dr. Dolores Foth

Universitätsfrauenklinik Köln

Kerpener Straße 34

D-50931 Köln