Einleitung
Einleitung
Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen haben in der Regel Lungenfunktionswerte, die sich von Kontrollpersonen nicht unterscheiden [[1]]. Bisherige Untersuchungen zeigten unter einer nCPAP-Therapie [[2]] weder kurz [[3]] noch langfristige [[4], [5], [6]] signifikante Änderungen, allerdings wurde in einer Untersuchung eine geringe Reduktion der FEV1 [[7]] beobachtet. Neben einem eventuellen Einfluss der Beatmungstherapie hat auch das Rauchverhalten Bedeutung. Wir überprüften den zeitlichen Verlauf der Lungenfunktionswerte bei Patienten unter nCPAP-Therapie in Abhängigkeit von der Dauer der Behandlung und dem Raucherstatus.
Methodik
Methodik
Wir untersuchten den Verlauf der spirometrischen und bodyplethysmographischen Lungenfunktionswerte sowie von kapillären Blutgasanalysen bei 109 Patienten. Von den untersuchten 19 Frauen und 90 Männern waren 57 Nichtraucher, 29 Exraucher und 23 Raucher. Das Alter lag bei Mittelwert ± Standardabweichung) 59 ± 10 Jahren, der Apnoe-Hypopnoe-Index betrug vor Therapie 34 ± 24/Std., der nCPAP-Wert 7,7 ± 2 mbar (Tab. [1]).
Anlässlich routinemäßig durchgeführter polysomnographischer Nachuntersuchungen füllten die Patienten einen standardisierten Nebenwirkungsfragebogen aus und der Stand des Betriebsstundenzählers des CPAP-Gerätes wurde notiert.
Die Lungenfunktionsdaten wurden am Master-Lab (Fa. E. Jäger, Höchberg) spirometrisch (Vital- und FEV1, unter ATS-Bedingungen [[8]]) und mittels Bodyplethysmograph (intrathorakales Gasvolumen) gemessen. Blutgasanalysen erfolgten aus kapillären Blutproben, die dem mit Finalgon® hyperämisierten Ohrläppchen entnommen wurden und im Ciba-Corning-Analysator Nr. 278 (Ciba-Corning, Medfield, MA, USA) gemessen wurden.
Geprüft wurden Unterschiede zwischen beiden Untersuchungszeitpunkten mittels des Wilcoxon-Tests, ein p < 0,05 galt als signifikant.
Tab. 1Geschlechtsbezogene Anzahl der Untersuchten, Alter, Gewicht, Bodymass-Index (BMI), Zigarettenkonsum (pack-years), CPAP-Wert, durchschnittliche tägliche Nutzungsdauer der CPAP-Therapie und Dauer der CPAP-Therapie aller Untersuchten unterteilt in Ex-/Nichtraucher sowie Raucher. (p: Signifikanzniveau; n. s.: nicht signifikante Unterschiede)
| Ex-/Nichtraucher | Raucher | p |
| Frauen | 16 | 3 | |
| Männer | 70 | 20 | |
| Alter (Jahre) | 60 ± 10 | 54 ± 10 | n. s. |
| Gewicht (kg) | 93 ± 15 | 91 ± 17 | n. s. |
| Bodymass-Index (kg/m2) | 30 ± 5 | 30 ± 5 | n. s. |
| pack-years | 9 ± 15 | 32 ± 20 | 0,0001 |
| CPAP (mbar) | 7,7 ± 2 | 7,7 ± 1,6 | n. s. |
| Nutzung/Nacht (Std.) | 5,6 ± 1,9 | 5,1 ± 1,8 | n. s. |
| Dauer (Monate) | 29 ± 25 | 17 ± 12 | 0,031 |
Ergebnisse
Ergebnisse
Die nCPAP-Therapie wurde über 27 ± 23 Monate durchschnittlich 5,6 ± 1,9 Std./Nacht durchgeführt (Tab. [1]).
Statistisch signifikante Änderungen waren weder für die Vitalkapazität, die FEV1, das intrathorakale Gasvolumen, den Atemwegswiderstand, den PaCO2 noch den PaO2 nachweisbar (Tab. [2]). Auch bei getrennter Betrachtung der Patienten mit und ohne Atemwegsobstruktion vor nCPAP-Therapie (Grenzwert: FEV1 < 70 % des Solls) sind die gemessenen Änderungen der FEV1 in beiden Kollektiven ähnlich (FEV1 < 70 % des Solls, n = 10, Zunahme um 0,06 l; FEV1 > 70 % des Solls, n = 99, Abnahme um 0,1 l; n. s.). Lediglich 6 vor Therapie hypoxämische Patienten (2 Raucher, 1 Exraucher, 3 Nichtraucher) zeigten einen Anstieg des Sauerstoffpartialdruckes, von 63 ± 4 auf 70 ± 6 mm Hg (p < 0,01). Auch eine Subgruppenanalyse der Raucher, Exraucher und Nichtraucher zeigte keine statistisch signifikante Änderung der Parameter. Auch unter Berücksichtigung der Höhe des CPAP-Wertes und der Benutzungsdauer waren keine statistisch signifikanten Änderungen erkennbar.
Tab. 2Änderung der Vitalkapazität, der FEV1, des %-Solls FEV1, des Atemwegswiderstandes, des %-Solls des intrathorakalen Gasvolumens und des Sauerstoff- und Kohlendioxydpartialdruckes vor und unter CPAP-Therapie, unterteilt für Ex-/Nichtraucher sowie Raucher. (p: Signifikanzniveau; n. s. nicht signifikante Unterschiede)
| Ex-/Nichtraucher | Raucher |
| vor nCPAP | unter nCPAP | p | vor nCPAP | unter nCPAP | p |
| Vitalkapazität [l] | 4,2 ± 1 | 4,1 ± 0,9 | n. s. | 4,2 ± 1 | 4,1 ± 1 | n. s. |
| FEV1 [l] | 3,2 ± 0,9 | 3,1 ± 0,8 | n. s. | 3,1 ± 0,9 | 3 ± 0,9 | n. s. |
| FEV1 (% vom Soll) [%] | 96 ± 23 | 95 ± 23 | n. s. | 97 ± 23 | 94 ± 18 | n. s. |
| Raw [cmH2O*s/l] | 2,6 ± 1,1 | 3 ± 1,7 | n. s. | 2,6 ± 1,2 | 3,2 ± 1,5 | n. s. |
| ITGV (% vom Soll) [l] | 107 ± 18 | 109 ± 17 | n. s. | 108 ± 22 | 101 ± 23 | n. s. |
| PaO2 [mm Hg] | 72 ± 10 | 75 ± 7 | n. s. | 76 ± 9 | 76 ± 8 | n. s. |
| PaCO2 [mm Hg] | 39 ± 4 | 38 ± 4 | n. s. | 38 ± 5 | 39 ± 3 | n. s. |
Diskussion
Diskussion
Wir schließen uns unseren Daten, dass keine signifikanten Langzeitveränderungen der Lungenfunktion unter einer nCPAP-Therapie auftreten.
Auch andere Untersucher beschrieben keine signifikanten Änderungen der Lungenfunktionswerte während einer nCPAP-Therapie [[4], [5], [6]]. Lediglich Chaouat et al. [[7]] fanden nach 5-jähriger CPAP-Therapie einen geringen aber signifikanten Rückgang der FEV1 von 80 ± 21 auf 76 ± 21 % des Solls. Diese Daten basieren aber im Unterschied zu unseren Ergebnissen auf einer längeren Beobachtungsdauer (5 Jahre vs. 27 Monate), der Anteil an Rauchern war deutlich höher (77 % vs. 27 %) und der beobachtete FEV1-Abfall entspricht dem durchschnittlichen Abfall von Patienten mit COPD [[9]].
Auch unter Berücksichtigung des Rauchverhaltens sind in unseren Subkollektiven keine signifikanten Änderungen erkennbar. Somit führt die nCPAP-Therapie auch nicht bei Patienten mit dem Risikofaktor Rauchen zu Störungen der Lungenfunktion. Unter nCPAP-Behandlung kann eine bronchiale Hyperreagibilität auftreten, bevorzugt bei subjektiv berichteten Reizungen der naso- und oropharyngealen Schleimhäute [[10], [11]]. Der zugrundeliegende Mechanismus ist nicht bekannt. Da unsere Untersuchung keine Empfindlichkeitstestung der Atemwege einschloss, kann eine reversible Obstruktion in unserem Kollektiv nicht ausgeschlossen werden. Aber auch bei Unterteilung unseres Kollektives in Patienten mit und ohne Atemwegsobstruktion (FEV < 70 % bzw. > 70 % des Solls) vor nCPAP-Therapie sind die beobachteten Änderungen der FEV1 ungerichtet. Über Reizungen der naso- und oropharyngealen Schleimhäute berichteten 48 % unserer Untersuchten im standardisierten Nebenwirkungsfragebogen, der routinemäßig anlässlich der Nachuntersuchungen vorgelegt wird.
Unter einer nCPAP-Therapie wurde von Leech et al. [[4]] und Sforza et al. [[5]] eine Zunahme der tagsüber gemessenen Sauerstoffpartialdrucke um im Mittel 13 [[4]] bzw. 3 mm Hg [[5]] beschrieben. Wie von Sforza et al. [[5]] dargestellt, zeigten auch in unserem Kollektiv nur die vor Therapie hypoxämischen Patienten einen signifikanten Anstieg des Sauerstoffpartialdruckes, von 63 ± 4 auf 70 ± 6 mm Hg (p < 0,01). Der Sauerstoffpartialdruck der übrigen Patienten blieb statistisch gleich. Leech et al. [[4]] beschrieben eine kontinuierliche Besserung des Sauerstoffpartialdruckes in Abhängigkeit von der Zeitdauer der CPAP-Therapie mit einer Korrelation von r = 0,58. Wir sahen keinen derartigen Effekt, die Korrelation zwischen der Änderung des Sauerstoffpartialdruckes und der Dauer der Therapie betrug r = - 0,23. Der einzige Patient mit Hyperkapnie hatte bis zur Nachuntersuchung 40 kg abgenommen, so dass die Normalisierung des PaCO2 dieses Patienten auch durch die Gewichtreduktion zu erklären ist. Schlussfolgerungen über Änderungen des PaCO2 unter CPAP-Therapie können wir daher nicht ziehen.
Zusammenfassend zeigen unsere Ergebnisse, dass unter einer nCPAP-Therapie bei obstruktivem Schlafapnoesyndrom die Lungenfunktionswerte unverändert bleiben, eine vorher bestehende Hypoxämie sich aber bessern kann.
Danksagung
Danksagung
Wir danken der Fa. G. Weinmann, Hamburg, für die Unterstützung bei dieser Studie.
