Hintergrund und Fragestellung:
Während der Schwangerschaft vollziehen sich erhebliche hämodynamische
Veränderungen im mütterlichen Kreislauf. Ziel der Studie war es zu
untersuchen, in welcher Weise sich verschiedene hämodynamische Parameter
unter der »physiologischen« Volumenbelastung der Schwangerschaft
verändern.
Patienten und Methodik: Insgesamt
wurden 36 Patientinnen (Alter: 26 ± 4 Jahre) während ihrer
Schwangerschaft in der 9., 24. und 33. Schwangerschaftswoche sowie 8 Wochen
nach Entbin-dung echokardiographisch untersucht. Als Kontrollkollektiv dienten
36 altersentsprechende nicht-schwangere Frauen (Alter: 25 ± 7 Jahre).
Bei allen Patientinnen wurden der linksventrikuläre Muskelmassenindex und
die systolische Durchmesserverkürzung berechnet. Folgende
dopplerechokardiographische Parameter wurden erhoben: maximale früh- und
spätdiastolische Flussgeschwindigkeit, E/A Quotient, Akzelerations-
und Dezelerationszeit und isovolumetrische Relaxationszeit.
Ergebnisse: Im Verlauf der Schwangerschaft kam es bei allen
Patientinnen zu einer Zunahme des linksventrikulären Muskelmas-senindexes
(von 66 ± 6 auf 100 ± 9 g/m²,
p < 0,01) sowie zu einem Abfall der systolischen
Durchmesserverkürzung (von 38 ± 4 auf
31 ± 3 %). Während einer Schwangerschaft
entwickelte sich eine relevante Adaptation der diastolischen Funktion mit
Abfall der maximalen frühdiastolischen Flussgeschwindigkeit (von
0,89 ± 0,11 auf 0,83 ± 0,19 m/s,
p < 0,01), reduziertem E/A-Quotient (von 1,7 ± 0,4 auf
1,2 ± 0,4, p < 0,01), verlängerter isovolumetrischer
Relaxationszeit (von 72 ± 12 auf 114 ± 12 ms,
p < 0,01) und verlängerter Dezelerationszeit (von
189 ± 17 auf 227 ± 18 ms, p <
0,01). 8 Wochen nach Entbindung waren alle linksventrikulären systolischen
und diastolischen Parameter wieder normalisiert.
Folgerung: Die Volumenbelastung in der normalen
Schwangerschaft führt zu einer reversiblen »physiologischen«
linksventrikulären Hypertrophie, einer kurzfristigen Abnahme der
systolischen Pumpfunktion kurz vor der Entbindung und einer signifikanten
Veränderung der diastolischen linksventrikulären Funktion im Sinne
eines gestörten Relaxationsmusters.
Left ventricular diastolic function during uncomplicated
pregnancy
Background and
objective: During pregnancy many substantial changes occur in the
cardiovascular system. Aim of this study was to examine how physiological
preload alterations influence left ventricular haemodynamic
parameters.
Patients and methods: During the 9th,
24th and 33rd weeks of pregnancy and 8 weeks after childbirth 36 patients
underwent echocardiographic studies. 36 young not pregnant women (25±7
years) served as controls. The following Dopplerechocardiographic parameters
were measured: peak early diastolic flow velocity (VE, ms); acceleration (AT;
ms) and deceleration time (DT; ms) of flow velocity in early diastole; peak
late diastolic flow velocity (VA; m/s) and isovolumetric relaxation time
(IVRT; ms). In all women the left ventricular muscle mass index (LVMMI),
fractional shorting (FS; %) and the ratio between septum and posterior
ventricular wall were calculated.
Results: During
pregnancy all women showed an elevation of the left ventricular muscle mass
index (LVMMI: from 66 ± 6 to 100 ± 9 g/m; p<0,01) and a
decrease of fractional shortening (FS: from 38 ± 4 to 31 ± 3
%). All patients developed a relevant diastolic dysfunction: reduced
early diastolic flow velocity (VE: from 0,89 ± 0,11 to 0,83
± 0,19 m/s; P < 0,01), reduced E/A ratio (1,7
± 0,4 to 1,2 ± 0,4; P<0,01), prolonged IVRT
(72 ± 12 to 114 ± 12 ms; P < 0,01)
and deceleration time (DT: to 189 ± 17 to 227 ± 18
ms; P < 0,01). Eight weeks after childbirth all parameters of left
ventricular systolic and diastolic functions were normal.
Conclusion: Preload alterations during normal pregnancy lead
to reversible physiological left ventricular hypertrophy. Furthermore, we found
a short-time reduction of systolic function just before childbirth and a
significant alteration of the left ventricular diastolic filling pattern
(abnormal relaxation pattern). While left ventricular systolic function was
normal in all patients one week after childbirth, left ventricular hypertrophy
and left ventricular diastolic dysfunction persisted for nearly two
months.