Dtsch Med Wochenschr 2001; 126(14): 405-407
DOI: 10.1055/s-2001-12642
Übersichten
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Kalzifizierende Aortenklappenstenose: Degeneration oder Atherosklerose?

Calcific aortic stenosis: Degeneration or atherosclerosis?J. J. Kaden, K. K. Haase, M. Borggrefe
  • II. Medizinische Klinik (Direktor: Prof. Dr. med. M. Borggrefe), Universitätsklinikum Mannheim
Further Information

Publication History

Publication Date:
31 December 2001 (online)

Hintergrund

Die »degenerative«, kalzifizierende Aortenklappenstenose ist die häufigste Herzklappenerkrankung im fortgeschrittenen Alter [1]. Sie führt durch progrediente Verdickung und Verkalkung der Klappentaschen zunächst zu einer funktionellen Bewegungseinschränkung der Klappe, im späteren Stadium zu einer Fusion der Taschenränder mit der Folge einer Behinderung des Blutflusses über die Klappe sowie einer Druckbelastung und Insuffizienz des linken Ventrikels. Die Erkrankung bleibt lange asymptomatisch; erst spät im Krankheitsverlauf kommt es zu Symptomen wie Dyspnoe, thorakalem Schmerz oder kardialer Dekompensation. Die Mortalität einer symptomatischen Aortenstenose beträgt 15-50 %. Die kalzifizierende Aortenstenose hat eine Prävalenz von 3 % bei Personen über 70 Jahren und ist somit von großer gesundheitsökonomischer Relevanz. Zur Zeit bestehen keine Empfehlungen zur Prävention der Erkrankung und ihrer Progression.

Die Fibrose und Verkalkung der Aortenklappe wurde bereits 1904 von Mönckeberg beschrieben, der sie als degenerative Veränderung der Klappe bezeichnete [17]. Neuere Studien lassen jedoch vermuten, dass die Erkrankung auf einem aktiven, teilweise chronisch entzündlichen Prozess beruht, der Ähnlichkeiten mit der Atherosklerose aufweist [23] und von zum Teil modifizierbaren Risikofaktoren abhängt [19] [22]. Die vorliegende Arbeit fasst den aktuellen Kenntnisstand zur Pathogenese der »degenerativen« Aortenstenose zusammen und diskutiert Ähnlichkeiten und Unterschiede zur Atherosklerose.

Literatur

  • 1 Aronow W S, Kronzon I. Prevalence and severity of valvular aortic stenosis determined by Doppler echocardiography and its association with echocardiographic and electrocardiographic left ventricular hypertrophy and physical signs of aortic stenosis in elderly patients.  Am J Cardiol. 1991;  67 776-777
  • 2 Aronow W S, Schwartz K S, Koenigsberg M. Correlation of serum lipids, calcium, and phosphorus, diabetes mellitus and history of systemic hypertension with presence or absence of calcified or thickened aortic cusps or root in elderly patients.  Am J Cardiol. 1987;  59 998-999
  • 3 Chizner M A, Pearle D L, de Leon A C Jr. The natural history of aortic stenosis in adults.  Am Heart J. 1980;  99 419-424
  • 4 Davies M J, Treasure T, Parker D J. Demographic characteristics of patients undergoing aortic valve replacement for stenosis: relation to valve morphology.  Heart. 1996;  75 174-178
  • 5 Deutscher S, Rockette H E, Krishnaswami V. Diabetes and hypercholesterinaemia among patients with calcific aortic stenosis.  J Chronic Dis. 1984;  37 407-415
  • 6 Ghaisas N, Foley B, O’Briain D S, Crean P, Kelleher D, Walsh M. Role of endothelial adhesion molecules in the pathogenesis of degenerative aortic valve disease (Abstract).  Eur Heart J. 1999;  20 598
  • 7 Gotoh T, Kuroda T, Yamasawa M. et al . Correlation between lipoprotein(a) and aortic valve sclerosis assessed by echocardiography (the JMS Cardiac Echo and Cohort Study).  Am J Cardiol. 1995;  76 928-932
  • 8 Hoagland P M, Cook E F, Flatley M, Walker C, Goldman L. Case-control analysis of risk factors for presence of aortic stenosis in adults (age 50 years or older).  Am J Cardiol. 1985;  55 744-747
  • 9 Livanainen A M, Lindroos M, Tilvis R, Heikkila J, Kupari M. Natural history of aortic valve stenosis of varying severity in the elderly.  Am J Cardiol. 1996;  78 97-101
  • 10 Kwon H M, Lee B K, Kim D. et al . Experimental hypercholesterolemia induces ultrastructural changes in the elastic laminae of rabbit aortic valve.  Yonsei Med J. 1998;  39 345-54
  • 11 Lee Y S, Chou Y Y. Endothelial alterations and senile calcific aortic stenosis: an electron microscopic observation.  Proc Natl Sci Counc Repub China B. 1997;  21 137-143
  • 12 Lindroos M, Kupari M, Heikkila J, Tilvis R. Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an echocardiographic study of a random population sample.  J Am Coll Cardiol. 1993;  21 1220-1225
  • 13 Lindroos M, Kupari M, Valvanne J, Strandberg T, Heikkila J, Tilvis R. Factors associated with calcific aortic valve degeneration in the elderly.  Eur Heart J. 1994;  15 865-870
  • 14 Maher E R, Pazianas M, Curtis J R. Calcific aortic stenosis: A complication of chronic uraemia.  Nephron. 1987;  47 119-122
  • 15 Mohler E R 3rd, Adam L P, McClelland P, Graham L, Hathaway D R. Detection of osteopontin in calcified human aortic valves.  Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997;  17 547-552
  • 16 Mohler E R, Sheridan M J, Nichols R, Harvey W P, Waller B F. Development and progression of aortic valve stenosis: Atherosclerotic risk factors - a causal relationship?.  Clin Cardiol. 1991;  14 995-999
  • 17 Mönckeberg J G. Der normale histologische Bau und die Sklerose der Aortenklappen.  Virchow’s Archiv Pathol Anat. 1904;  176 472-514
  • 18 O’Brien K D, Kuusisto J, Reichenbach D D. et al . Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions.  Circulation. 1995;  92 2163-2168
  • 19 O’Brien K D, Reichenbach D D, Marcovina S M, Kuusisto J, Alpers C E, Otto C M. Apolipoproteins B, (a), and E accumulate in the morphologically early lesion of ‘degenerative’ valvular aortic stenosis.  Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1996;  16 523-532
  • 20 Olsson M, Dalsgaard C J, Haegerstrand A, Rosenqvist M, Ryden L, Nilsson J. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2 receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves.  J Am Coll Cardiol. 1994;  23 1162-1170
  • 21 Olsson M, Rosenqvist M, Nilsson J. Expression of HLA-DR antigen and smooth muscle cell differentiation markers by valvular fibroblasts in degenerative aortic stenosis.  J Am Coll Cardiol. 1994;  24 1664-1671
  • 22 Olsson M, Thyberg J, Nilsson J. Presence of oxidized low density lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valves.  Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;  19 1218-1222
  • 23 Otto C M, Kuusisto J, Reichenbach D D, Gown A M, O’Brien K D. Characterization of the early lesion of ‘degenerative’ valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies.  Circulation. 1994;  90 844-853
  • 24 Palta S, Pai A M, Gill K S, Pai R G. New insights into the progression of aortic stenosis: Implications for secondary prevention.  Circulation. 2000;  101 2497-2502
  • 25 Pomerance A, Darby A J, Hodkinson H M. Valvular calcification in the elderly: possible pathogenic factors.  J Gerontol. 1978;  33 672-675
  • 26 Ross J Jr, Braunwald E. Aortic stenosis.  Circulation. 1968;  38 61-67
  • 27 Srivatsa S S, Harrity P J, Maercklein P B. et al . Increased cellular expression of matrix proteins that regulate mineralisation is associated with calcification of native human and procine xenograft bioprosthetic heart valves.  J Clin Invest. 1997;  99 996-1009
  • 28 Stewart B F, Siscovick D, Lind B K. et al . Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study.  J Am Coll Cardiol. 1997;  29 630-634
  • 29 Strickberger S A, Schulman S P, Hutchins G M. Association of Paget’s disease of bone with calcific aortic valve disease.  Am J Med. 1987;  82 953-956
  • 30 Traub O, Berk B C. Laminar shear stress: Mechanisms by which endothelial cells transduce an atheroprotective force.  Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;  18 677-685
  • 31 Tunick P A, Freedberg R S, Kronzon I. Cardiac findings in the very elderly: Analysis of echocardiography in fifty-eight nonagenarians.  Gerontology. 1990;  36 206-211
  • 32 Vandeplas A, Willems J L, Piessens J, De Geest H. Frequency of angina pectoris and coronary artery disease in severe isolated valvular aortic stenosis.  Am J Cardiol. 1988;  62 117-120
  • 33 Zand T, Majno G, Nunnari J J. et al . Lipid deposition and intimal stress and strain. A study in rats with aortic stenosis.  Am J Pathol. 1991;  139 101-113

Korrespondenz

Dr. med. Jens Kaden

II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim

Theodor-Kutzer-Ufer 1-3

68167 Mannheim

Phone: 0621/383-2204

Fax: 0621/383-3821

Email: jens.kaden@med2.ma.uni-heidelberg.de