Autonome und kardiovaskuläre Funktionsstörungen bei akuter zerebraler Ischämie

Zusammenfassung

Ausgangspunkt und Fragestellung: Funktionsstörungen des autonomen Nervensystems sind eine häufige Komplikation zerebrovaskulärer Erkrankungen. Die vorliegende Arbeit untersucht die Aktivität des sympathischen Nervensystems und kardiovaskuläre Parameter (Blutdruck, Herzzeitvolumen, Herzfrequenz und mittlere transkranielle Flussgeschwindigkeit in der A. cerebri media) in der Akutphase nach zerebraler Ischämie. Patienten und Methode: Im Rahmen einer prospektiven Studie untersuchten wir 55 Patienten mit akuter zerebraler Ischämie (Ischämieereignis < 24 h, Alter 61,3 ± 1,5 Jahre). In der postischämischen Akutphase (fünf Tage) erfolgten zu sechs Zeitpunkten die Bestimmung der Katecholamine Noradrenalin (NA) und Adrenalin (A) im Plasma und die begleitende Messung der kardiovaskulären Parameter. Der neurologische Status wurde mittels des Scandinavian Stroke Scale Score (SSSS) erhoben. Ergebnisse: Unsere Untersuchung zeigt, dass es in der Akutphase nach zerebraler Ischämie zu einer Up-Regulation des sympathischen Nervensystems (NA) kommt. Damit verbunden sind initial hypertone Blutdruckwerte, welche einen spontanen signifikanten Abfall aufweisen (**p < 0,01). Parallel zum Abfall des Blutdruckes kommt es zu einem signifikanten Anstieg des Herzzeitvolumens (**p < 0,01). Die stärksten positiven Korrelationen bestanden zwischen NA, A und dem Blutdruck. Die Modulation der Herzfrequenz erfolgte vorwiegend über die adrenerge Achse. Die mittlere transkranielle Flussgeschwindigkeit war bei hemisphärischen Ischämien auf der betroffenen Seite höher als auf der nichtbetroffenen. Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse zeigen, dass zerebrale Ischämien zu deutlichen Alterationen kardiovaskulärer Parameter führen, und dass diese zumindest zum Teil durch Plasmakatecholamine hervorgerufen, moduliert und unterhalten werden. Plasmakatecholamine sind ein geeigneter Parameter, kardiovaskuläre und autonome Dysfunktionen nach zerebraler Ischämie zu monitoren.

Autonomic and Cardiovascular Dysfunction in Acute Cerebral Ischemia

Background and study purpose: Autonomic dysfunction is a common complication of cerebrovascular disease. The aim of this study was to investigate the activity of the sympathetic nervous system, and cardiovascular system in acute cerebral ischemia. Patients and methods: 55 patients with cerebral ischemia (onset of symptoms < 24 h prior to admission) were included into a prospective study (mean age 61.3 ± 1.5). Neurologic score was assessed using the Scandinavian Stroke Scale Score (SSSS). Cardiac output, mean transcranial flow velocity in the middle cerebral artery, systolic and diastolic blood pressure, and heart rate were recorded. Plasma norepinephrine (NE) and epinephrine (E) concentrations were measured with high performance liquid chromatography (concentration in ng/l). Data was obtained during the first 5 days after stroke. Values are given as mean ± standard error of the mean. Results: Cerebral ischemia caused an increase in sympathetic function in the acute phase (NE: 523.1 ± 60.0) with a significant spontaneous decrease (NE on day 5: 399.1 ± 47.7). The alterations in autonomic function were paralleled by augmented cardiovascular parameters. Systolic and diastolic blood pressure, and heart rate showed a significant drop. Cardiac output, on the contrary, exhibited a significant increase which was inversely correlated to initial values. The most significant correlations existed between NE, E and systolic and diastolic blood pressure. Heart rate was predominantly modulated via the adrenergic axis. In hemispheric ischemia, mean transcranial flow velocity was higher on the affected side. Conclusion: Our study shows that cerebral ischemia in the acute post-ischemic phase is accompanied by autonomic and cardiovascular dysfunction. The increase in cardiac output is possibly due to a spontaneous drop in systemic afterload. We conclude that plasma catecholamines are a feasible means in monitoring changes of cardio-autonomic function in acute cerebral ischemia.

Literatur

• 1 Jansen P AF, Schulte B PM, Poels E FJ, Gribnau F WJ. Course of blood pressure after cerebral infarction and transient ischemic attacks.  Clin Neurol Neurosurg. 1987;  90 41-44
• 2 Oppenheimer M. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease.  Curr Opin Neurol. 1994;  7 20-24
• 3 Fujishima S, Isao A, Yasushi O. et al . Serial changes in blood pressure and neurohormone levels after the onset of lacunar stroke.  Angiology. 1996;  47 579-587
• 4 Myers M G, Norris J W, Hachinski V C. et al . Cardiac sequelae of acute stroke.  Stroke. 1982;  13 838-842
• 5 Vingerhoets F, Bogousslavsky J, Regli F, Van Melle G. Atrial fibrillation after acute stroke.  Stroke. 1993;  24 26-30
• 6 Wang T D, Wu C C, Lee Y T. Myocardial stunning after cerebral infarction.  Int J Cardiol. 1997;  58 308-311
• 7 Silver F L, Norris J W, Lewis A, Hachinski V. Early mortality following stroke: A prospective review.  Stroke. 1984;  15 492-496
• 8 Shannon J R, Robertson D. The clinical utility of plasma catecholamines.  J Lab Clin Med. 1996;  128 450-451
• 9 Koide T, Wieloch T W, Siesjö B K. Circulating catecholamines modulate ischemic brain damage.  J Cereb Blood Flow Metab. 1986;  6 559-565
• 10 Hoffman W E, Cheng M A, Thomas C. et al . Clonidine decreases plasma catecholamines and improves outcome from incomplete ischemia in the rat.  Anesth Analg. 1991;  73 460-464
• 11 Stoll M, Hamann G, Jost V, Schimrik K. Ein PC-gestütztes System zum Online-Monitoring von neurologischen Intensivpatienten.  Biomed Tech. 1991;  37 37
• 12  WHO,  ISH. Mild hypertension: A summary of the 1993 World Health Organization/International Society of Hypertension (WHO/ISH) guidelines for the management of mild hypertension, Memorandum from a WHO/ISH meeting.  J Intern Med. 1994;  235 21-29
• 13 Isselbacher K J, Braunwald E, Wilson J D. et al (eds) .Harrison's Principles of internal medicine. Vol. 1, Thirteenth edition. Mc Graw Hill 1994
• 14 Ross G A, Newbould E C, Thomas J. et al . Plasma and 24-h urinary catecholamine concentrations in normal and patient populations.  Ann Clin Biochem. 1993;  30 38-44
• 15 Strittmatter M, Hamann G F, Grauer M T. et al . Altered activity of the sympathetic nervous system and changes in the balance of hypophyseal, pituitary and adrenal hormones in patients with cluster headache.  Neuroreport. 1996;  7 1229-1234
• 16 Dimsdale J E, Ziegler M G. What do plasma and urinary measures of catecholamines tell us about human response to stressors.  Circulation. 1991;  83 1136-1142
• 17 Sander D, Klingelhöfer J. Extent of autonomic activation following cerebral ischemia is different in hypertensive and normotensive humans.  Arch Neurol. 1996;  53 890-894
• 18 Cechetto D F. Experimental cerebral ischemic lesions and autonomic and cardiac effects in cats and rats.  Stroke. 1993;  24 16-19
• 19 Carlberg B, Asplund K, Hägg E. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke.  Stroke. 1991;  122 527-530
• 20 Britton M, Carlsson A, De Faire U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls.  Stroke. 1986;  17 861-864
• 21 Feibel J H, Hardy P M, Campbell R G. et al . Prognostic value of the stress response following stroke.  J Am Med Assoc. 1977;  238 1374-1376
• 22 Funck-Brentano C, Pagny J Y, Menard J. Neurogenic hypertension associated with an excessive high excretion of catecholamine metabolites.  Br Heart J. 1987;  57 487-489
• 23 Oppenheimer S M, Cechetto D F. Cardiac chronotropic organization of the insular cortex.  Brain Res. 1990;  533 66-72
• 24 Oppenheimer S, Saleh T M, Wilson J X, Cechetto D F. Plasma and organ catecholamine concentration following stimulation of the rat insular cortex.  Brain Res. 1992;  569 221-228
• 25 Van der Ark G D, Pomerantz M. Reversal of ischemic neurological signs by increasing the cardiac output.  Surg Neurol. 1973;  1 257-258
• 26 Bouma G J, Muizelaar J P. Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and impaired autoregulation.  J Neurosurg. 1990;  73 368-374
• 27 Treib J, Haaß A, Koch D. et al . Influence of blood pressure and cardiac output on cerebral blood flow and autoregulation in acute stroke measured by TCD.  Eur J Neurol. 1996;  3 539-543
• 28 Fujii K, Sadoshima S, Okada Y. et al . Cerebral blood flow and metabolism in normotensive and hypertensive patients with transient neurologic deficits.  Stroke. 1990;  21 283-290
• 29 Jorgensen H S, Nakayama H, Raaschou H O, Olsen T S. Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression.  Lancet. 1994;  344 156-159