Anamnese und klinischer Befund: Vor 9 Jahren erlitt ein damals
23-jähriger, Zigaretten rauchender, adipöser Patient
einen nicht-transmuralen Myokardinfarkt bei konorarangiographisch unauffälligem
Gefäßsystem. Jetzt traten bei dem 32-jährigen, weiterhin
rauchenden Patienten erneut retrosternale Schmerzen auf. Die körperliche
Untersuchung war bis auf eine Adipositas unauffällig. Der
Vater war nach drei Myokardinfarkten verstorben.
Untersuchung: Im EKG fand sich ein transmuraler
Myokardinfarkt (Serum-Kreatinkinase maximal 911 U/l). Die
Cholesterin-, Triglyzerid- und Homozystein-Plasmakonzentrationen
lagen im Normbereich. Als thrombophiler Risikofaktor ließ sich
eine Faktor-V-Leiden-Mutation in homozygoter Form nachweisen.
Therapie und Verlauf: Die Koronarangiographie nach Lyse-Behandlung
mit Streptokinase zeigte einen nicht-lumenverschließenden
Thrombus distal in der rechten Kranzarterie. Nach gewichtsadaptierter
Abciximab-Gabe fand sich dort eine geringe Längsdissektion
mit nachfolgend stenosierter rechter Kranzarterie.
Folgerung: Diese Befunde lassen es möglich
erscheinen, dass die thrombophile Faktor-V-Leiden-Mutation in ihrer
homozygoten Form einen relevanten Kofaktor in der Entstehung eines Myokardinfarktes
darstellen kann.
Myocardial infarction and normal coronary
arteries in a patient homozygous for the factor V Leiden mutation
History and admission findings: A
32-year-old smoker was referred to our hospital for the evaluation
of acute chest pain. 9 years earlier he had had a non Q-wave myocardial
infarction. At that time, angiography showed widely patent coronary
arteries without atherosclerotic lesions.
Investigations: Electrocardiographic
as well as creatine kinase patterns were consistent with an acute
transmural myocardial infarction. Cholesterol, triglyceride und
homocystein levels were normal. The patient was homozygous for the
factor V Leiden mutation.
Treatment and course: Thrombolysis was performed with streptokinase
followed by coronary angiography showing a patent left coronary
system and a non-occlusive thrombosis in the distal part of the
right coronary artery. Body weight adapted abciximab infusion was
started immediately. 9 weeks later coronary angiography was repeated.
Now, in the distal part of the right coronary artery a minor dissection
was seen followed by a not flow-limiting stenosis.
Conclusion: On the evidence of this
case history, we think it possible that the pronounced thrombophilia
created by the homozygous factor V Leiden mutation may provoke myocardial
infarction even if the atherosclerotic lesions are still too trivial
to be detected by angiography.
Literatur
Korrespondenz
