Anamnese und klinischer Befund: Eine 57-jährige Patientin wurde
uns nach einem erstmaligen Grand-mal-Anfall zur weiteren Abklärung
zugewiesen. Anamnestisch waren eine immunsuppressive Therapie sowie
zahlreiche Gelenkoperationen bei einem seit neun Jahren bestehenden
Sharp-Syndrom mit destruierender Polyarthritis und Lungenbeteiligung
bekannt.
Untersuchungen: Im initialen Liquor
fanden sich 59/mm3 Zellen, ein Gesamteiweiß von
2540 mg/l, eine Glukose von 31 mg/dl (Serumglukose
122 mg/dl) sowie ein Laktat von 6,3 mmol/l.
Diagnose, Therapie und Verlauf: Unter
der Annahme einer tuberkulösen Meningoenzephalitis wurde
pragmatisch eine tuberkulostatische Vierfachtherapie begonnen. Trotzdem
kam es zur Progredienz mit vaskulitischen Infarkten und einem Hydrozephalus.
Mycobacterium tuberculosis konnte mittels Kultur und Nukleinsäurenamplifikation
(TMA; Transcription Mediated Amplification) zunächst weder
aus dem Liquor noch aus Sputum, Urin oder Magensaft isoliert werden.
Aufgrund pathologischer Vorbefunde mit epitheloidzelligen Granulomen
in Synovialektomiepräparaten wurde die mikrobiologische
Untersuchung von Kniegelenkswundsekret veranlasst, die schließlich
zur Erregeridentifikation führte. Nach Abschluss der Behandlung
zeigt die Patientin eine residuale linksseitige Hemiparese und eine
Antriebsstörung.
Folgerung: Im Rahmen eines komplexen
immunologischen Krankheitsbildes kann eine Tuberkulose als zusätzliche
Erkrankung mit klinischen Überschneidungen zur Grunderkrankung
diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Der Beginn einer Therapie
sollte bei klinischen Verdachtsmomenten auch ohne Erregernachweis
aufgrund der schwerwiegenden Folgen nicht verzögert werden.
Cerebral tuberculosis in a patient with
mixed connective tissue disease (Sharp’s syndrome)
History and admission diagnosis: A
57-year-old female patient with fever and impaired consciousness
was admitted to the department of neurology after her first epileptic
seizure. She had a 9-year history of mixed connective tissue disease
(MCTD, Sharp’s syndrome) predominantly presenting with
pulmonary symptoms and destructive arthritis. Endoprothetic surgery
had to be performed several times and she was given long-term immunosuppressive
therapy.
Investigations: Cerebrospinal fluid
analysis showed pleocytosis (59/mm3 ), high protein
concentration (2540 mg/l) and low glucose level
(31 mg/dl) compared to blood glucose level (122 mg/dl)
the indicating possible tuberculous meningoencephalitis.
Diagnosis, treatment and course: Tuberculostatic
therapy was initiated, but despite extensive testing Mycobacterium
tuberculosis could initially not be detected by microscopy, culture
or amplification techniques (TMA; transcription mediated amplification).
Clinical response to antituberculous therapy was poor and the patient
developed cerebral ischaemia and hydrocephalus. Because of earlier
histological findings from the synovialectomy showing epitheloid
cell granuloma a knee joint specimen from a wound drainage was tested
and extracerebral tuberculosis was finally confirmed by mycobacterial
culture so that tuberculosis as the reason for the meningoencephalitis
became highly probable. Despite slight improvements the patient
still had hemiparesis and lethargy as neurological sequalae at the
end of therapy.
Conclusion: The case demonstrates the
difficulties in the diagnosis of tuberculosis in patients with signs
and symptoms similar for those caused by other multisystemic diseases.
When tuberculous meningitis is considered, therapy should be initiated even
in cases with negative microbiological tests because of severe consequences
when treatment is delayed.
Literatur
Korrespondenz
