Elterliche Alkoholbelastung und die Entwicklung von Suchtproblemen bei ihren Kindern - Ergebnisse der prospektiv-longitudinalen EDSP-Studie[1]

Einleitung

Der Konsum von Alkohol und alkoholbedingte Störungen gehören in den westlichen Ländern zu den häufigsten Gesundheitsproblemen im Erwachsenen- wie auch im Jugendalter [1, 2]. In den letzten 20 Jahren wurde deshalb die Erforschung von Faktoren, welche die Entwicklung von Alkoholproblemen erklären können, verstärkt zum Gegenstand wissenschaftlichen Interesses (Reviews siehe [3, 4]). Im Blickfeld einer Reihe von Studien stand hierbei die Frage, inwiefern familiäre bzw. elterliche Alkoholprobleme als Risikofaktor für die spätere Entwicklung von Suchtproblemen bei ihren Kindern zu sehen sind. Inzwischen liegt zu dieser Frage eine Reihe von Befunden vor, welche relativ eindeutig darauf hinweisen, dass Personen mit einer elterlichen Alkoholbelastung im Vergleich zu Personen ohne eine solche Belastung einem beträchtlich höheren Risiko ausgesetzt sind, ebenfalls Alkoholprobleme zu entwickeln [5-17]. Ebenso legt eine Reihe von Befunden nahe, dass Kinder von Eltern mit einer Alkoholbelastung nicht nur anfälliger für die Entwicklung von Alkoholproblemen sind, sondern ebenfalls auch ein erhöhtes Risiko zeigen, Probleme im Umgang mit anderen psychotropen Substanzen zu entwickeln [9-11, 18, 19].

Obwohl durchaus Befunde aus anspruchsvollen Längs- und High-Risk-Studien zur Frage familiärer Assoziationsmuster zwischen elterlicher Alkoholbelastung und der Entwicklung von Substanzproblemen bei ihren Kindern vorliegen [8, 12, 18], besteht ein Hauptkritikpunkt an der bisherigen Forschung darin, dass - mit einigen wenigen Ausnahmen, wie etwa den Arbeiten von Sieber und Angst [5], Russell et al. [6], Mathew et al. [9] und Kendler et al. [13] - solche Assoziationsmuster fast ausschließlich an klinischen Stichproben, d.h. über die Untersuchung von Betroffenen aus Behandlungseinrichtungen, ermittelt wurden. Klinische Studien haben jedoch den Nachteil, dass deren Ergebnisse aufgrund einer Stichprobenselektivität verzerrt sein können und deshalb möglicherweise zu falschpositiven Befunden führen, somit zu einer Überschätzung der familiären Assoziationen [20]. Die Verallgemeinerung auf Personen außerhalb klinischer Einrichtungen ist daher nicht unbedingt gewährleistet.

Im vorliegenden Beitrag werden ausgewählte Ergebnisse zu familiären Assoziationen von Suchtproblemen aus der Early Developmental Stages of Psychopathology-Studie berichtet, in welcher eine repräsentative Stichprobe 14- bis 24-Jähriger prospektiv in drei Untersuchungswellen befragt wurde und eine zusätzliche Befragung der Eltern erfolgte. Fokussierend auf die jüngere Kohorte, die 14- bis 17-Jährigen, werden in diesem Beitrag nach der Darstellung von Basis- und 4-Jahres-Verlaufsergebnissen für Substanzkonsum sowie substanzbedingtem Missbrauch und Abhängigkeit folgende Fragen beantwortet:

1. Welche Zusammenhänge zeigen sich zwischen elterlicher Alkoholbelastung und dem Konsum von legalen und illegalen Drogen bei den Kindern?

2. Welche Zusammenhänge bestehen zwischen elterlicher Alkoholbelastung und dem Vorliegen von DSM-IV-Missbrauch und Abhängigkeit von legalen und illegalen Drogen bei den Kindern?

3. Ist elterliche Alkoholbelastung speziell mit dem Übergang in bestimmte Stadien des Konsums von Alkohol bei den Kindern assoziiert?

4. Zeigen sich Assoziationen zwischen elterlicher Alkoholbelastung und dem Alter bei erstmaligem schädlichen Alkoholkonsum, erstmaligem regelmäßigen Rauchen sowie erstmaligem Konsum illegaler Drogen? Zeigen sich Assoziationen zwischen elterlicher Alkoholbelastung und dem erstmaligen Auftreten von substanzbedingtem Missbrauch und Abhängigkeit?

Methoden

Studie und Design

Die Befunde wurden im Rahmen der Early Developmental Stages of Psychopathology-(EDSP-)Studie ermittelt, deren Ziel es ist, auf der Grundlage einer repräsentativen Stichprobe von Jugendlichen und jungen Erwachsenen zu untersuchen, a) wie häufig und unter welchen Umständen diese psychotrope Substanzen gebrauchen, missbrauchen oder eine Abhängigkeit entwickeln, b) welche Muster von Stadienwechseln zwischen Gebrauch, Missbrauch und Abhängigkeit zu beobachten sind und c) welche Vulnerabilitäts- und Protektionsfaktoren in solchen Frühstadien für die Entwicklung von Drogenkonsum, Missbrauch und Abhängigkeit relevant sind. Detaillierte Beschreibungen des methodischen Vorgehens der EDSP finden sich bei Wittchen et al. [21] und Lieb et al. [22].

Stichprobe

Die EDSP-Studie beruht auf einer Zufallsstichprobe von 14- bis 24-jährigen Jugendlichen und jungen Erwachsenen der Münchener Stadt- und Landkreise, die Ende 1994 aus den Einwohnermelderegistern gezogen wurde. Von den gezogenen 4809 Personen wurden 4263 Personen in die Studie aufgenommen (siehe im Detail hierzu [21, 22]). Bei der 1995 durchgeführten Basisuntersuchung (T0) wurden n = 3021 Personen befragt (Ausschöpfungsrate = 71 %). Von den 1395 14- bis 17-jährigen Jugendlichen der Basisuntersuchung wurden in der ersten Follow-up-Untersuchung (T1; im Mittel 20 Monate nach T0) 1228 Jugendliche ein weiteres Mal untersucht (1996/1997; Ausschöpfungsrate = 88 %). Parallel zu dieser ersten Nachuntersuchung wurde eine separate Elternuntersuchung durchgeführt, in der alle Eltern von T1-Teilnehmer(inne)n befragt wurden. Es wurden primär die Mütter untersucht, da neben Informationen zur familiären Psychopathologie Informationen zu Schwangerschaftskomplikationen sowie frühkindlichen Auffälligkeiten der Index-Probanden erfasst werden sollten. 1053 Eltern (1026 Mütter, 27 Väter; Ausschöpfung: 86 %) wurden erfolgreich befragt. In der zweiten Follow-up-Untersuchung (T2, 1998/1999; im Mittel 42 Monate nach T0), welche wieder alle Proband(inn)en der Basisuntersuchung umfasste, wurden 2548 Personen abschließend untersucht (Ausschöpfungsrate = 84 %).

Bei den im Folgenden angeführten Befunden zu Assoziationen zwischen elterlicher Alkoholbelastung und Substanzgebrauch, -missbrauch und -abhängigkeit bei den Kindern beschränken wir uns auf die zu T0 14- bis 17-jährigen Proband(inn)en, welche an allen drei Untersuchungswellen (T0, T1 und T2) teilnahmen, von welchen ein Elternteil direkt befragt wurde und für die Angaben zu beiden Eltern vorliegen (n = 917). Diese Untergruppe unterscheidet sich bzgl. der Ausschöpfungsraten in den einzelnen Wellen nicht von der Gesamtgruppe [22].

Erhebungsinstrumente und diagnostische Einordnung

Probanden und Probandinnen

Alle Untersuchungsvariablen wurden mit einer computerisierten Version des Münchener Composite International Diagnostic Interview (M-CIDI) [23], einer modifizierten Version des WHO-CIDI (Version 1.2) [24], erhoben, welches die standardisierte Erfassung von Symptomen, Syndromen, Diagnosen sowie Verlaufsmerkmalen ausgewählter psychischer Störungen nach den Kriterien von ICD-10 [25] und DSM-IV [26] erlaubt. In T0 wurde die Lifetimeversion eingesetzt, welche 12-Monats-Querschnitts- und Lebenszeit-Informationen liefert. In T1 und T2 wurde die 12-Monats-Intervallversion herangezogen, die den 12-Monats-Zeitraum vor der jeweiligen Welle und das restliche Zeitintervall zwischen der vorhergehenden und der aktuellen Untersuchung abbildet. Das M-CIDI beinhaltet ein sog. „Listenheft”, welches Fragebogen zur Erfassung psychologischer Konstrukte enthält. Detaillierte Übersichten hierzu sowie Befunde zur Reliabilität und Validität des M-CIDI liegen bereits vor [21, 22, 27-29].

Auf bereits publizierte Beschreibungen der einzelnen Substanzsektionen (Nikotin, Alkohol, illegale Drogen) des M-CIDI, über welche sowohl der Konsum als auch Missbrauch und Abhängigkeit von Substanzen erfasst werden, soll lediglich verwiesen werden [2, 30-33]. Angegeben werden sollen an dieser Stelle (siehe Tab. 1) die Operationalisierungen der für die verschiedenen Substanzen verwendeten Konsumkategorien, welche in diesem und auch in bereits publizierten Beiträgen zur Analyse des Substanzkonsums herangezogen wurden [2, 27, 32-35].

Tab. 1 Konsumkategorien für die einzelnen untersuchten psychotropen Substanzen

Substanz	Konsumkategorie	Operationalisierung
Alkohol	kein/seltener Konsum	nie oder nie mehr als 11-mal innerhalb von 12 Monaten Alkohol getrunken
		(d. h. nie monatlicher Konsum)
	gelegentlicher Konsum	mindestens 12-mal pro Jahr, aber nie mehr als dreimal pro Monat
		(d.h. mindestens monatlicher, aber nie wöchentlicher Konsum)
	regelmäßiger Konsum	mindestens viermal pro Monat, aber nie schädlicher Konsum
	schädlicher Konsum	in der Periode des stärksten Konsums Frauen mindestens 20 g
		und Männer mindestens 40 g Alkohol pro Tag getrunken
Nikotin	kein/seltener Konsum	nie geraucht oder nie mindestens 4 Wochen täglich geraucht
	regelmäßiger Konsum	mindestens 4 Wochen täglich geraucht
illegale Drogen1 [*]	kein Kosum	nie eine illegale Droge konsumiert
	gelegentlicher Konsum	1- bis 4-mal im Leben eine illegale Droge konsumiert
	regelmäßiger Konsum	mindestens 5-mal im Leben eine illegale Droge konsumiert
1beinhalten Cannabinoide, Stimulanzien/Amphetamine (Ecstasy, Speed etc.), Opiate, Kokain, Phencyclidine, Psychedelika/Halluzinogene und Inhalantien/Lösungsmittel

Diagnostische Angaben über die Eltern

Im Projektteil „Familiengenetik und Sozialisation” wurde zur direkten diagnostischen Befragung der Eltern eine modifizierte Version des M-CIDI (M-CIDI-FG) [36] herangezogen. Das M-CIDI-FG beinhaltet ein sog. „family-history”-Modul [37], über welches Informationen über Substanzmittelkonsum, Missbrauch und Abhängigkeit sowie weitere psychopathologische Informationen über den nicht befragten Elternteil (in der Regel den Vater) und weitere Familienmitglieder (Großeltern, Geschwister) erhoben wurden (vgl. hierzu [22]). Zusätzlich zu dieser direkten Elternbefragung wurden alle Proband(inn)en zu T0 und T2 über ein solches „family-history”-Modul zu psychopathologischen Auffälligkeiten bei ihren Eltern und Geschwistern befragt. Angaben zur Validität der über dieses Modul erhobenen Informationen über die elterliche Alkoholbelastung finden sich in Lieb et al. [35].

Für die elterliche Alkoholbelastung liegen somit Informationen sowohl von dem befragten Elternteil selbst als auch von den Jugendlichen vor. Zur Auswertung der familiären Assoziationen wurden sowohl die indirekten als auch die direkten diagnostischen Informationen herangezogen [22] und zu einem Index für elterliche Alkoholbelastung aggregiert. Aufgrund des Überwiegens von indirekten „family-history”-Informationen wurde dabei nicht mehr unterschieden zwischen elterlichem Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit, sondern das Berichten von DSM-IV-Missbrauchs- oder Abhängigkeitssymptomen wurde zusammengefasst als „elterliche Alkoholbelastung” gewertet, wobei die Höhe des elterlichen Alkoholkonsums gemäß den DSM-Vorgaben unberücksichtigt blieb.

Interviewer/-innen, Training und Durchführung der Feldarbeit

Alle Befragungen wurden von klinisch geschulten Interviewer(inne)n (in der Mehrzahl Diplom-Psycholog(inn)en) durchgeführt. Während der Feldarbeit wurden alle Interviewer/-innen kontinuierlich von klinischen Editorinnen supervidiert, die jedes Interview auf Vollständigkeit, korrekte Durchführung und Kodierung sowie auf sonstige aufgetretene Probleme überprüften. Detaillierte Darstellungen der Feldarbeit finden sich in Wittchen et al. [21] sowie Lieb et al. [22].

Auswertung

Alle Auswertungen wurden mit gewichteten Daten durchgeführt. Hierbei bekommt jede Beobachtung ein statistisches Gewicht, das auf der inversen Auswahlwahrscheinlichkeit basiert. Damit wird die Verteilung der Variablen Alter, Geschlecht und Gebiet an die Verteilung in der zugrunde liegenden Population angeglichen. Die Auswertungen wurden mit dem Programmpaket STATA [38] durchgeführt, welches robuste Schätzungen von Standardfehlern und Konfidenzintervallen (KI) bei gewichteten Daten ermöglicht.

Bezüglich der untersuchten Häufigkeiten wird die Lifetime-Prävalenz zu T0 (prozentualer Anteil der Population der zu T0 14- bis 17-Jährigen, der zu T0 jemals im Verlauf des Lebens das Merkmal gezeigt hat), die Inzidenz T0-T2 (prozentualer Anteil der Population, der zu T0 das jeweils untersuchte Merkmal nicht aufwies, es aber während der Follow-up-Periode erstmalig gezeigt hat) und die kumulierte Lebenszeit-Inzidenz zu T2 (prozentualer Anteil der Population, der zum Zeitpunkt T2 jemals im Verlauf des Lebens das Merkmal gezeigt hat) berichtet.

Für die Assoziationsberechnungen wurden als Grundlage der Einteilung der Probanden in die Konsum- und Störungskategorien die Angaben aus T0, T1 und T2 kumuliert. Für die Analyse der Progression des Alkoholkonsums (Übergang von einer Konsumkategorie in eine höhere) in Abhängigkeit der elterlichen Belastung wurden Untergruppen gebildet, die die Probanden mit höherem Konsum nur unter den Probanden der nächstniedrigeren Konsumkategorie umfassten, z. B. die Gruppe der Probanden mit schädlichem Konsum unter den Probanden mit mindestens regelmäßigem Konsum.

Zur Analyse des Zusammenhangs zwischen elterlicher Alkoholbelastung und dem Outcome bei den Probanden wurden über logistische Regressionen sowie Erweiterungen verschiedene Assoziationsmassen berechnet. Für dichotome Outcome-Maße (z. B. Alkoholabhängigkeit ja/nein) wurden Odds Ratios (OR) ermittelt, für mehrfach gestufte Outcome-Maße (z. B. kein - gelegentlicher - regelmäßiger Konsum illegaler Substanzen) wurden Cumulative Odds Ratios (CUMOR) berechnet [39]. Die Progression in höhere Konsumkategorien wurde über Continuation Odds Ratios (COR) auf ihre Assoziation mit elterlicher Alkoholbelastung geprüft [40]. Alle Assoziationen wurden nach Alter und Geschlecht des Probanden kontrolliert. Mögliche Unterschiede in den Zusammenhängen zwischen Probanden und Probandinnen wurden über Interaktionseffekte mit dem Geschlecht geprüft.

Um zu bestimmen, ob sich die elterliche Alkoholbelastung auf das Alter bei Beginn von Substanzkonsum und -störungen bei den Kindern auswirkt, wurde das Erstmanifestationsalter über Survivalanalysen analysiert. Tests auf Unterschiede zwischen Survivalkurven für Probanden mit und ohne elterliche Alkoholbelastung wurden mit Cox-Regressionen durchgeführt, welche Unterschiede mit Hazard Ratios (HR) darstellen [41]. Um zu prüfen, ob in der Gruppe mit elterlicher Belastung die Erstmanifestation früher erfolgt, wurden Interaktionen Alter * elterliche Alkoholbelastung berechnet.

Ergebnisse

Prävalenz und Inzidenz von Konsum, Missbrauch und Abhängigkeit legaler und illegaler Drogen bei 14- bis 17-jährigen Jugendlichen

Konsum

Lifetime-Prävalenz zu T0: Zum Zeitpunkt der Basisuntersuchung (1995) berichtet etwa ein Drittel aller 14- bis 17-Jährigen, irgendwann in ihrem Leben gelegentlich Alkohol getrunken zu haben (siehe Tab. 2). Höhere Konsumstufen werden hier mit 1,9 % für regelmäßigen und 1,8 % für schädlichen Alkoholkonsum noch relativ selten berichtet. Hinsichtlich Nikotinkonsums zeigt sich, dass gut ein Fünftel der Personen bereits regelmäßig geraucht hat, und ebenfalls etwa ein Fünftel hat bereits Erfahrung mit dem Konsum von illegalen Drogen.

Inzidenz T0-T2: Über das Follow-up-Intervall (T0-T2) zeigt sich über alle Substanzen hinweg ein bemerkenswerter Anteil an „Neukonsumenten” bzw. an „Mehrkonsumenten”. Der höchste Zuwachs zeigt sich dabei für gelegentlichen Alkoholkonsum: Mehr als 60 % der Probanden, die zu T0 noch nie bzw. äußerst selten Alkohol getrunken haben, berichten zwischen T0 und T2 erstmalig von gelegentlichem Alkoholkonsum. Nahezu jeder Zehnte berichtet zwischen T0 und T2 von erstmaligem regelmäßigen (7,6 %) oder schädlichem (8,8 %) Alkoholkonsum. Hinsichtlich Nikotinkonsum zeigt sich, dass ungefähr ein Drittel (31,8 %) der Personen, die bis zu T0 noch nie bzw. nie regelmäßig geraucht hatten, nun regelmäßig rauchen. Bezüglich des Konsums illegaler Drogen zeigt sich, dass etwa 15 % der Nichtkonsumenten zu T0 zwischen T0 und T2 einen gelegentlichen, d. h. ein- bis viermaligen, Drogenkonsum entwickeln. Etwa ein Viertel (23,8 %) der zu T0 als Nicht- oder Gelegenheitskonsumenten klassifizierten Personen berichtet nun erstmalig von einem regelmäßigen Gebrauch illegaler Drogen.

Kumulierte Lifetime-Inzidenz zu T2: Betrachtet man nun zum Zeitpunkt T2 die „neue” Lifetime-Prävalenz (kumulierte Lifetime-Inzidenz T2), so zeigt sich, dass mehr als 80 % der inzwischen 18- bis 21-Jährigen mindestens gelegentlich Alkohol konsumieren. Regelmäßiger Alkoholkonsum wird von 7 % der Befragten berichtet und fast jeder Zehnte (8,3 %) berichtet, bereits schädliche Mengen an Alkohol konsumiert zu haben. Nahezu die Hälfte (45,6 %) der Jugendlichen erfüllt nun die Kriterien für regelmäßiges Rauchen. Ebenfalls nahezu die Hälfte der Jugendlichen weist bis zu diesem Zeitpunkt Erfahrungen mit dem Konsum illegaler Drogen auf, wobei hier häufiger von regelmäßigem (28,4 %) als von gelegentlichem Konsum (17,3 %) berichtet wird.

Tab. 2 Lifetime-Prävalenz zu T0, Inzidenz von T0 zu T2 und kumulierte Lifetime-Inzidenz zu T2 für Konsum, DSM-IV-Missbrauch und Abhängigkeit von legalen und illegalen Drogen (n = 917)

[]	Lifetime-Prävalenz			Inzidenz von T0 zu T2			Kumulierte Lifetime-Inzidenz
	T0						T2
	n	% w	(95% KI)	n	% w	(95% KI)	n	% w	(95% KI)
Konsum
Alkohol
kein/seltener Konsum	677	67,6	(64,1-71,0)
gelegentlicher Konsum	217	28,7	(25,5-32,2)	454	61,7	(57,8-65,5)	628	68,7	(65,3-71,8)
regelmäßiger Konsum	11	1,9	(1,0-3,4)	51	7,6	(5,7-10,0)	59	7,0	(5,4-9,1)
schädlicher Konsum	12	1,8	(1,0-3,3)	54	8,8	(6,6-11,7)	66	8,3	(6,4-10,7)
Nikotin
kein/seltener Konsum	757	79,8	(76,7-82,7)
regelmäßiger Konsum	160	20,2	(17,4-23,3)	256	31,8	(28,4-35,4)	416	45,6	(42,1-49,1)
illegale Drogen
kein Konsum	767	81,6	(78,5-84,2)
gelegentlicher Konsum (1- bis 4-mal)	95	11,0	(8,9-13,4)	120	14,2	(11,9-17,0)	159	17,3	(14,8-20,1)
regelmäßiger Konsum (5+)	55	7,5	(5,7-9,8)	194	23,8	(20,8-27,1)	249	28,4	(25,3-31,7)
DSM-IV-Missbrauch und Abhängigkeit
Alkohol
weder Missbrauch noch Abhängigkeit	870	93,2	(90,9-94,9)
Missbrauch (ohne Abhängigkeit)	34	5,1	(3,6-7,1)	153	16,8	(14,4-19,6)	182	20,1	(17,4-23,1)
Abhängigkeit	13	1,8	(1,0-3,1)	48	5,4	(4,0-7,3)	61	6,8	(5,2-8,9)
Nikotin
keine Abhängigkeit	832	88,8	(86,1-91,0)
Abhängigkeit	85	11,2	(9,1-13,9)	125	13,9	(11,7-16,5)	210	23,6	(20,7-26,7)
Drogen
weder Missbrauch noch Abhängigkeit	899	97,9	(96,6-98,7)
Missbrauch oder Abhängigkeit	18	2,1	(1,3-3,4)	69	8,3	(6,5-10,6)	87	10,2	(8,2-12,7)
Anmerkungen: n = ungewichtete Personenzahl; %w = gewichteter Prozentanteil; KI = Konfidenzintervall; Definition der Konsumkategorien: Alkohol: nie/seltener Konsum: nie mehr als 11-mal innerhalb von 12 Monaten Alkohol konsumiert; gelegentlicher Konsum: mindestens 12-mal pro Jahr, aber nie mehr als dreimal pro Monat; regelmäßiger Konsum: mindestens viermal pro Monat, aber nie schädlicher Konsum; schädlicher Konsum: in der Periode des stärksten Konsums Frauen mindestens 20 g und Männer mindestens 40 g Alkohol pro Tag. Nikotin: kein/seltener Konsum: nie geraucht oder nie innerhalb von 4 Wochen täglich geraucht; regelmäßiger Konsum: mindestens 4 Wochen täglich geraucht; Referenzgruppen zur Berechnung der Inzidenzraten: Alkohol: Inzidenz von gelegentlichem Konsum: alle Nichtkonsumenten und Konsumenten mit seltenem Konsum zu T0; Inzidenz von regelmäßigem Konsum: alle Probanden, die zu T0 weder regelmäßigen noch schädlichen Konsum berichteten; Inzidenz von schädlichem Konsum: alle Probanden, die zu T0 keinen schädlichen Konsum aufwiesen; Inzidenz von Missbrauch: alle Probanden ohne eine Diagnose zu T0; Inzidenz von Abhängigkeit: alle Probanden ohne eine Abhängigkeitsdiagnose zu T0; Nikotin: Inzidenz von regelmäßigem Konsum: alle Probanden, welche zu T0 nicht die Kriterien von regelmäßigem Konsum erfüllten; Inzidenz von Abhängigkeit: alle Probanden ohne eine Abhängigkeitsdiagnose zu T0; eine Missbrauchsdiagnose wird hier nicht gestellt; illegale Drogen: Inzidenz von gelegentlichem Konsum: alle Nichtkonsumenten zu T0; Inzidenz von regelmäßigem Konsum: alle Nicht- und gelegentlichen Konsumenten zu T0; Inzidenz von Missbrauch oder Abhängigkeit: alle Probanden ohne eine Missbrauchs- oder Abhängigkeitsdiagnose zu T0;

DSM-IV-Missbrauch und Abhängigkeit

Tab. 2 ist ebenfalls zu entnehmen, dass zu T0 die Nikotinabhängigkeit mit 11,2 % die häufigste Substanzdiagnose in der untersuchten Altersgruppe ist. Die Kriterien von Alkoholmissbrauch erfüllen 5,1 % und die einer Alkoholabhängigkeit 1,8 % der befragten Jugendlichen. Eine Störung durch illegale Drogen (Missbrauch oder Abhängigkeit) wird zu diesem Zeitpunkt mit 2,1 % noch relativ selten berichtet. Zwischen T0 und T2 berichtet ein beachtlicher Anteil an Jugendlichen erstmalig von Alkoholmissbrauch (16,8 %). Aber auch Alkoholabhängigkeit (5,4 %) und Missbrauch oder Abhängigkeit durch illegale Substanzen (8,3 %) werden im Vergleich zu den Lifetime-Prävalenzraten zu T0 von einem bemerkenswerten Anteil von Jugendlichen erstmalig berichtet. 13,9 % der Jugendlichen, die zu T0 noch keine Nikotinabhängigkeit aufwiesen, entwickeln diese während des Follow-up-Intervalls. Aufgrund der hohen Inzidenzraten im Intervall T0-T2 liegen die kumulierten Lifetime-Inzidenzen für DSM-IV-Missbrauch und -Abhängigkeit zu T2 nun deutlich über den zu T0 ermittelten Lifetime-Prävalenzen. So erfüllt zum Zeitpunkt T2 nun jede fünfte Person lebenszeitbezogen die Kriterien für Alkoholmissbrauch und 6,8 % die Kriterien der Alkoholabhängigkeit. Störungen durch illegale Drogen werden, bezogen auf die Lebenszeit, mit 10,2 % ebenfalls etwa fünfmal häufiger berichtet als zu T0, während sich die Raten für Nikotinabhängigkeit etwa verdoppelt haben (23,6 % zu T2 gegenüber 11,2 % zu T0).

Elterliche Alkoholbelastung und Substanzkonsum bei den Kindern

Werden nun die Konsummuster für Alkohol, Nikotin und illegale Drogen getrennt danach betrachtet, ob eine elterliche Alkoholbelastung vorliegt oder nicht, so lässt sich aus Tab. 3 zunächst für den Konsum von Alkohol entnehmen, dass Probanden mit einer elterlichen Alkoholbelastung im Vergleich zu Probanden ohne eine elterliche Alkoholbelastung mit höheren Konsumkategorien steigende Raten aufweisen. Über alle untersuchten Kategorien hinweg neigen Kinder alkoholbelasteter Eltern zu höheren Konsumkategorien (CUMOR = 1,5). Ähnliche Ergebnisse zeigen sich ebenfalls für den Konsum von Nikotin und illegalen Drogen: Probanden mit einer elterlichen Alkoholbelastung berichten deutlich höhere Raten in den jeweils höheren Konsumkategorien. Für keine Substanz zeigen sich signifikante Interaktionen zwischen dem Geschlecht der Probanden und elterlicher Alkoholbelastung, d. h. die Assoziationen sind vergleichbar hoch für Söhne und Töchter alkoholbelasteter Eltern.

Tab. 3 Assoziationen zwischen elterlicher Alkoholbelastung und Konsum legaler und illegaler Substanzen bei Jugendlichen

	elterliche Alkoholbelastung
	nein (Nw = 573)				ja (Nw = 329)		Assoziationen
							CUMOR/
Substanz	Nw	%w	(95% KI)	Nw	%w	(95% KI)	OR		(95% KI)
Alkohol
nie/selten	99	17,2	(14,3-20,6)	46	13,9	(10,5-18,2)
gelegentlich	401	70,0	(65,9-73,8)	218	66,4	(60,6-71,7)
regelmäßig	38	6,6	(4,7-9,3)	25	7,7	(5,1-11,5)
schädlich	35	6,2	(4,3-8,8)	39	12,0	(8,4-16,9)	1,5	*	(1,1-2,1)
Nikotin
nie/selten	336	58,7	(54,4-63,0)	154	47,0	(41,2-52,8)
regelmäßig	236	41,3	(37,1-45,6)	174	53,1	(47,2-58,8)	1,6	*	(1,2-2,2)
illegale Drogen
nie	339	59,2	(54,8-63,4)	143	43,5	(37,9-49,4)
gelegentlich (1- bis 4-mal)	68	11,9	(9,4-15,1)	39	12,0	(8,6-16,4)
regelmäßig (5+)	165	28,9	(25,0-33,0)	146	44,5	(38,8-50,4)	2,0	*	(1,5-2,6)
Anmerkungen: Nw zeigt die gewichtete Anzahl an; % w die gewichteten Prozente; Kl = Konfidenzintervall; OR = Odds Ratio; CUMOR = Kumulativer Odds Ratio; kontrolliert nach Alter und Geschlecht der Probanden; * p < 0.05;

Elterliche Alkoholbelastung und DSM-IV-Missbrauch und Abhängigkeit von legalen und illegalen Drogen bei den Kindern

Tab. 4 zeigt, dass Probanden mit einer elterlichen Alkoholbelastung im Vergleich zu Probanden ohne elterliche Alkoholbelastung sowohl höhere Raten an Alkoholmissbrauch (24,2 vs. 17,8 %; OR = 1,8) als auch höhere Raten an Alkoholabhängigkeit (9,7 vs. 5,2 %; OR = 2,0) berichten. Höhere Raten werden von ihnen jedoch ebenfalls hinsichtlich Nikotinabhängigkeit (32,8 vs. 18,3 %; OR = 2,2) sowie Missbrauch und Abhängigkeit von illegalen Drogen (14,4 vs. 7,8 %; OR = 2,1) berichtet. Auch hier zeigen sich über alle betrachteten Substanzstörungen hinweg keine signifikanten Interaktionen zwischen dem Geschlecht der Probanden und elterlicher Alkoholbelastung.

Tab. 4 Assoziationen zwischen elterlicher Alkoholbelastung und DSM-IV-Missbrauch und Abhängigkeit (kumulierte Lifetime-Inzidenz zu T2) bei den Jugendlichen

	elterliche Alkoholbelastung
	nein (Nw = 573)				ja (Nw = 329)		Assoziationen
Substanzstörung	Nw	%w	(95% KI)	Nw	%w	(95% KI)	OR		(95% KI)
Alkohol
keine Diagnose	441	77,1	(73,1-80,6)	217	66,1	(60,4-71,4)
Missbrauch (ohne Abhängigkeit) 1 []	102	17,8	(14,6-21,4)	80	24,2	(19,6-29,5)	1,8	*	(1,2-2,6)
Abhängigkeit 2	30	5,2	(3,6-7,5)	32	9,7	(6,6-13,9)	2,0	*	(1,1-3,6)
Nikotin
keine Diagnose	468	81,7	(78,1-84,8)	221	67,2	(61,4-72,5)
Abhängigkeit 3	105	18,3	(15,2-22,0)	108	32,8	(27,5-38,6)	2,2	*	(1,5-3,1)
illegale Drogen
keine Diagnose	528	92,2	(89,3-94,3)	281	85,6	(80,8-89,3)
Missbrauch oder Abhängigkeit 4	45	7,8	(5,7-10,7)	47	14,4	(10,7-19,2)	2,1	*	(1,3-3,4)
Anmerkungen: Nw zeigt die gewichtete Anzahl an; %w die gewichteten Prozente; KI = Konfidenzintervall; OR = Odds Ratio; kontrolliert nach Alter und Geschlecht der Probanden; * p <0,05, 1 Referenzgruppe sind Probanden ohne eine Alkoholstörung, 2 Referenzgruppe sind Probanden ohne eine Alkoholabhängigkeit, 3 Referenzgruppe sind Probanden ohne eine Nikotinabhängigkeit, 4 Referenzgruppe sind Probanden ohne Missbrauch/Abhängigkeit von illegalen Drogen

Elterliche Alkoholbelastung und Übergang in bestimmte Stadien des Konsums von Alkohol bei den Kindern

Wie Tab. 5 zu entnehmen ist, zeigt sich eine signifikante Assoziation zwischen elterlicher Alkoholbelastung und der Progression von gelegentlichem zu regelmäßigem Alkoholkonsum bei den Kindern (COR = 1,7). Detailanalysen konnten aufzeigen, dass hier im Vergleich zu Probanden ohne elterliche Alkoholbelastung speziell Probanden mit zwei betroffenen Eltern ein höheres Risiko für den Übergang vom gelegentlichen in den regelmäßigen Konsum aufweisen (COR = 2,9; 95 % KI = 1,4-6,0).

Tab. 5 Elterliche Alkoholbelastung und Progression des Alkoholkonsums bei den Jugendlichen (n = 917)

[]	Alkoholkonsum der Jugendlichen
	mindestens gelegentlicher Konsum (Nw = 573)		mindestens regulärer Konsum unter gelegentlichen Konsumenten (Nw = 138)			mindestens schädlicher Konsum unter regulären Konsumenten (Nw = 75)		Progression in gelegentlichen Konsum		Progression in regelmäßigen Konsum			Progression in schädlichen Konsum
elterliche Alkoholbelastung	Nw	%w	Nw	%w	Nw		%w	COR	(95% KI)	COR		(95% KI)	COR	(95%KI)
keine elterliche Belastung (Nw = 573)	474	82,8	73	15,5	35		48,2
elterliche Belastung (Nw = 329)	283	86,1	65	22,9	39		61,0	1,3	(0,8-1,9)	1,7	*	(1,1-2,7)	1,8	(0,8-3,9)
Anmerkungen: Nw zeigt die gewichtete Anzahl an; %w die gewichteten Prozente; KI = Konfidenzintervall; COR = Continuation Odds Ratio; kontrolliert nach Alter und Geschlecht der Probanden; * p < 0,05

Elterliche Alkoholbelastung und Erstauftreten von Substanzkonsum und Substanzstörungen

Abb. 1 zeigt getrennt für Probanden mit und ohne elterliche Alkoholbelastung für jedes Lebensalter die geschätzte altersspezifische Lebenszeit-Inzidenz für schädlichen Alkoholkonsum (A), regelmäßigen Nikotinkonsum (B) und erstmaligen Drogenkonsum (C), d. h. die geschätzte Wahrscheinlichkeit, mit welcher bis zu einem bestimmten Alter jemals Alkohol in schädlichen Mengen, jemals regelmäßig Nikotin und jemals illegale Drogen konsumiert werden.

Abb. 1 Erstauftretensalter von A schädlichem Alkoholkonsum, B regelmäßigem Rauchen und C Konsum illegaler Drogen nach elterlicher Alkoholbelastung.

Die Kurven zeigen zunächst für schädlichen Alkoholkonsum, dass sowohl von Jugendlichen mit als auch von Jugendlichen ohne elterliche Alkoholbelastung schädliche Mengen von Alkohol ab dem Alter von 14/15 Jahren konsumiert werden. Der Verlauf der beiden Kurven weist jedoch darauf hin, dass Probanden mit einer elterlichen Alkoholbelastung über die untersuchte Altersspanne hinweg in jedem Lebensalter höhere Lebenszeit-Inzidenzraten berichten, d. h. eine höhere Wahrscheinlichkeit aufweisen, jemals schädliche Mengen von Alkohol zu konsumieren (HR = 2,0; 95 % KI = 1,1-3,4). In Detailanalysen prüften wir, ob Jugendliche mit einer elterlichen Alkoholbelastung auch früher als Probanden ohne elterliche Alkoholbelastung schädliche Mengen von Alkohol konsumieren. Hier fanden wir, dass speziell Jugendliche mit zwei betroffenen Eltern einen früheren Einstieg aufweisen als Probanden ohne elterliche Alkoholbelastung (HR Alter*beide Eltern betroffen = 0,6; 95 % KI = 0,3-0,9). Kein Unterschied zeigte sich hingegen zwischen Jugendlichen mit einem betroffenen Elternteil und Jugendlichen ohne elterliche Alkoholbelastung (HR Alter*ein Elternteil betroffen = 1,0; 95 % KI = 0,7-1,4). Bei einer Betrachtung der Kurven für erstmaliges regelmäßiges Rauchen zeigt sich, dass Jugendliche mit oder ohne elterliche Alkoholbelastung etwa ab 12/13 Jahren erstmalig regelmäßig rauchen. Die Kurve steigt in beiden Gruppen bis in das Alter von 20 Jahren kontinuierlich an, jedoch mit höheren Inzidenzraten in der Gruppe der Jugendlichen mit elterlicher Alkoholbelastung (HR = 1,4; 95 % KI = 1,2-1,8). Auch hier ergaben Detailanalysen, dass speziell Jugendliche mit zwei betroffenen Eltern einen früheren Einstieg in den regelmäßigen Nikotinkonsum zeigen als Jugendliche ohne Alkoholbelastung (HR Alter*beide Eltern betroffen = 0,7; 95 % KI = 0,5-0,8). Bezüglich des Erstkonsums von illegalen Drogen lässt sich aus Abb. 1 entnehmen, dass sich dieser wiederum in beiden Gruppen ab dem 11./12. Lebensjahr beobachten lässt. Die Kurven steigen in beiden Gruppen nahezu kontinuierlich bis zum 20. Lebensjahr an und flachen dann ab. Auch hier berichten Jugendliche mit elterlicher Alkoholbelastung höhere Inzidenzraten als Jugendliche ohne elterliche Alkoholbelastung (HR = 1,6; 95 % KI = 1,3-1,9). Für den Erstkonsum illegaler Drogen zeigt sich keine Interaktion mit dem Alter der Probanden.

Abb. 2 Erstauftretensalter von A Alkoholabhängigkeit, B Nikotinabhängigkeit und C Missbrauch/Abhängigkeit von illegalen Drogen nach elterlicher Alkoholbelastung.

Abb. 2 Erstauftretensalter von (A) Alkoholabhängigkeit, (B) Nikotinabhängigkeit und (C) Missbrauch/Abhängigkeit von illegalen Drogen nach elterlicher Alkoholbelastung.

Hinsichtlich des Erstauftretens von Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit, Nikotinabhängigkeit sowie Missbrauch/Abhängigkeit von illegalen Drogen (siehe Abb. 2) zeigen unsere Befunde, dass für alle der genannten substanzbedingten Störungen Probanden mit elterlicher Alkoholbelastung über jedes untersuchte Lebensalter hinweg höhere Inzidenzraten aufweisen als Probanden ohne elterliche Alkoholbelastung. Es konnten keine signifikanten Interaktionen mit dem Alter der Probanden ermittelt werden, d. h. das Einstiegsalter war vergleichbar für Probanden mit und ohne elterliche Alkoholbelastung.

Diskussion

Basierend auf einer prospektiven epidemiologischen Längsschnittuntersuchung wurden in dem vorliegenden Beitrag Befunde zur Frage vorgelegt, inwiefern eine elterliche Alkoholbelastung mit der Entwicklung von Suchtproblemen bei ihren Kindern assoziiert ist. Die hier vorgestellten Ergebnisse ergänzen bisher vorliegende Forschungsbefunde zu diesem Forschungsgebiet insofern, als

1. diese an einer repräsentativen Stichprobe von Jugendlichen ermittelt wurden, daher eine höhere Generalisierbarkeit als Ergebnisse aus klinischen Studien gewährleisten,

2. der Studie ein prospektiv-longitudinales Design zugrunde liegt, welches eine zeitnahe Erfassung wesentlicher Verlaufsaspekte, wie etwa des Erstkonsumalters, gewährleistet,

3. durch die Erhebungsmethodik mittels persönlicher Interviews sowie spezieller befragungs- und auswertungstechnischer Merkmale des standardisierten computerisierten Instrumentes, des M-CIDI, eine hohe Reliabilität, Validität und Auswertungsobjektivität erreicht wurde,

4. Missbrauch und Abhängigkeit nach den strikten Kriterien des DSM-IV erhoben wurden,

5. die Zielpersonen über die Risikoperiode des initialen Gebrauchs von legalen und illegalen Drogen hinweg untersucht wurden, sowie

6. für eine repräsentative Stichprobe direkte Elterninformationen erhoben wurden.

Trotz all dieser Stärken unserer Studie sollen jedoch auch methodische Einschränkungen genannt werden, auf deren Hintergrund die Befunde bewertet werden müssen. So konnte zur Erfassung elterlicher Psychopathologie zumindest für die Väter lediglich indirekte „family-history”-Information erhoben werden, d.h. es liegen keine direkten diagnostischen Informationen für sie vor. Indirekte diagnostische Information könnte vom diagnostischen Status der befragten Personen beeinflusst sein, etwa in dem Sinne, dass Personen mit einem Alkoholproblem solche auch besser bei Familienangehörigen erkennen [42, 43]. Diese Möglichkeit prüften wir durch einen Vergleich der Sensitivität der family-history-Informationen zwischen selbst betroffenen und nicht selbst betroffenen Informanden und den an den Müttern direkt erhobenen diagnostischen Informationen. Wir fanden keinen Hinweis darauf, dass Jugendliche mit einer Alkoholstörung eine Alkoholbelastung bei ihren Müttern besser erkennen und es gab somit keinen Hinweis auf eine Verzerrung der indirekten diagnostischen Information durch den diagnostischen Status der Jugendlichen. Eine weitere methodische Einschränkung bezieht sich auf den Umstand, dass die Altersspanne der untersuchten Stichprobe auf 21 Jahre begrenzt ist, was bedeutet, dass noch nicht alle untersuchten Jugendlichen die Hochrisikozeit für die Entwicklung von Konsum, Missbrauch und Abhängigkeit von psychotropen Substanzen passiert haben. Dafür sprechen zum einen Befunde aus der Basisuntersuchung, die sich auf die Gesamtstichprobe der damals 14- bis 24-Jährigen beziehen und die v.a. für illegale Drogen und Alkohol, weniger ausgeprägt für Nikotin, kontinuierlich hohe Inzidenzraten für Substanzkonsum und -störungen bis an die obere Altersgrenze, d. h. bis in die Mitte der dritten Lebensdekade, ergaben [2, 31, 32]. Auch die in dieser Arbeit berichteten hohen Inzidenzraten für Konsum und Störungen durch Alkohol und illegale Drogen zwischen T0 und T2 weisen darauf hin, dass die Hochrisikozeit in der untersuchten Altersspanne noch nicht abgeschlossen ist. Um die Zahl sog. „falschnegativer” Fälle zu minimieren, zogen wir zur Analyse der familiären Assoziationsmuster die kumulierten Lebenszeit-Inzidenzen zu T2 heran, welche die maximale diagnostische Information, die für die Jugendlichen im Verlauf der Studie erfasst werden konnte, einschließen.

Lebenszeitprävalenzen und 4-Jahres-Inzidenzen von Substanzkonsum, -missbrauch und -abhängigkeit

Wie wir auch in bereits vorliegenden Publikationen zu Befunden der EDSP-Basisuntersuchung bzw. ausgewählten Follow-up-Befunden beschrieben haben [31-33, 44], waren zum Zeitpunkt der Basisuntersuchung Konsum, Missbrauch und Abhängigkeit sowohl von legalen als auch illegalen Substanzen in den untersuchten Altersgruppen noch relativ gering ausgeprägt. Unsere Ergebnisse zeigen jedoch, dass über das 4-Jahres-Follow-up-Intervall hinweg Konsum sowie substanzbezogener Missbrauch und Abhängigkeit merklich zunehmen. Unsere Befunde ergeben ferner, dass Alkohol und Nikotin als das größte Problem zu sehen sind. Sowohl bezüglich der T0-T2-Inzidenzraten als auch der kumulierten Lifetime-Inzidenzraten zu T2 überschreiten die Konsum-, Missbrauchs- und Abhängigkeitsraten um ein Vielfaches die Raten von Konsum und Missbrauch/Abhängigkeit illegaler Drogen.

Elterliche Alkoholbelastung und Alkoholkonsum, -missbrauch und -abhängigkeit

Vergleichbar zu bisher vorliegenden Befunden [5, 7, 10, 12, 17] konnten wir zunächst bestätigen, dass elterliche Alkoholbelastung bereits im Jugendalter mit einem erhöhten Risiko verbunden ist, größere und auch schädlichere Mengen an Alkohol zu konsumieren. So berichten doppelt so viele Jugendliche mit einer elterlichen Alkoholbelastung als Jugendliche ohne eine solche Belastung, bereits schädliche Mengen an Alkohol konsumiert zu haben. Durch die detaillierte Analyse von Übergängen in bestimmte Konsumstadien konnten wir erstmals nachweisen, dass elterliche Alkoholbelastung speziell mit dem Übergang vom gelegentlichen in den regelmäßigen Alkoholkonsum assoziiert ist. Elterliche Alkoholbelastung stellt nach diesen Befunden somit einen Risikofaktor sowohl für das Konsumieren von größeren oder gar schädlichen Mengen von Alkohol wie auch für die Stabilisierung des Trinkverhaltens während der Adoleszenz dar. Auch die ermittelten familiären Assoziationen zwischen elterlicher Alkoholbelastung und alkoholbedingtem Missbrauch und Abhängigkeit entsprechen weitestgehend Befunden, wie sie in der Regel an klinischen Stichproben ermittelt wurden [7, 9, 10, 12] und bestätigen diese familiäre Belastung als bedeutsamen Prädiktor für die Entwicklung von Missbrauchs- und Abhängigkeitssyndromen. Speziell für Alkoholabhängigkeit konnten wir zeigen, dass Alkoholabhängigkeit unter Jugendlichen mit einer elterlichen Alkoholbelastung etwa doppelt so häufig diagnostiziert wird wie unter Jugendlichen ohne eine elterliche Belastung. Bis heute kann nicht genau erklärt werden, welche Mechanismen für die familiäre Transmission von alkoholbedingten Problemen (oder Störungen) verantwortlich sind. Aufgrund bisheriger Forschungsbefunde ist sehr wahrscheinlich davon auszugehen, dass sowohl genetische Faktoren als auch familiäre Umgebungsfaktoren an der familiären Übertragung beteiligt sind [45]. Welche spezifischen Faktoren an der Übertragung beteiligt sind und in welcher Art und Weise sie miteinander interagieren (z. B. Gen-Umwelt-Interaktion), kann jedoch noch längst nicht befriedigend beantwortet werden.

Elterliche Alkoholbelastung und Konsum, Missbrauch und Abhängigkeit von Nikotin und illegalen Drogen

Eine elterliche Alkoholbelastung erhöht nicht nur das Risiko für einen vermehrten Konsum von Alkohol während der Jugend, sondern ebenfalls für einen höheren Konsum von Nikotin sowie von illegalen Drogen. So berichten Jugendliche mit einer elterlichen Alkoholbelastung zum Zeitpunkt der zweiten Follow-up-Untersuchung signifikant höhere Raten sowohl an regelmäßigem Nikotinkonsum als auch an regelmäßigem Konsum illegaler Drogen. Eine elterliche Alkoholbelastung scheint sich demnach nicht nur auf das Trinkverhalten ihrer Kinder, sondern ebenfalls auf das Konsumieren von anderen psychotropen Substanzen niederzuschlagen [9-11, 46]. Auch für Nikotin und illegale Drogen gilt, dass Jugendliche mit einer elterlichen Alkoholbelastung nicht nur für einen höheren Konsum anfällig sind, sondern dass diese ebenfalls nahezu doppelt so häufig die Missbrauchs- und Abhängigkeitskriterien für diese Substanzen erfüllen. Nach diesen Befunden scheint elterliche Alkoholbelastung somit über die unterschiedlichen Substanzen hinweg das Risiko für Substanzstörungen zu erhöhen [11, 18]. Obwohl wir die Frage letztendlich nicht beantworten können, könnten diese Ergebnisse möglicherweise darauf hinweisen, dass familiär eine generelle Vulnerabilität für Substanzkonsum übertragen wird [47], während die Präferenz einer bestimmten Substanz eventuell stärker durch das Umfeld determiniert wird.

Geschlechtsspezifität der familiären Assoziationen

Bisher vorliegende Befunde zur Frage nach geschlechtsspezifischen familiären Assoziationsmustern lassen kein einheitliches Bild zu. So sprechen die Ergebnisse einiger Studien für eine geschlechtsspezifische familiäre Transmission [11, 48], während andere Studien dies nicht nahe legen [4, 13, 49]. Auch unsere Befunde sprechen eher gegen eine geschlechtsspezifische familiäre Assoziation, da wir vergleichbar hohe Assoziationen für männliche und weibliche Jugendliche fanden. Wir prüften zusätzlich, ob sich auf der Basis unserer Daten Interaktionen zwischen dem Geschlecht des betroffenen Elternteils und dem Geschlecht des betroffenen Jugendlichen zeigen, konnten aber keine Hinweise hierfür finden.

Elterliche Alkoholbelastung und Alter bei Beginn

Unsere Analysen bezüglich des Erstkonsums bekräftigen zunächst unsere bereits an der gesamten EDSP-Stichprobe in der Basisuntersuchung ermittelten Befunde, dass das Jugendalter eine Hochrisikoperiode für den Einstieg in den Substanzkonsum [2, 31, 32] darstellt. So zeigen die Ergebnisse der Survivalanalysen, dass sowohl erstmaliger Konsum von schädlichen Mengen an Alkohol, erstmaliger regelmäßiger Nikotinkonsum als auch erstmaliger Konsum von illegalen Drogen etwa mit dem Beginn des Jugendalters einsetzt und dann kontinuierlich über die Jugendzeit hinweg zunimmt. Ab dem erstmaligen Auftreten dieser Konsummengen berichten Jugendliche mit einer elterlichen Alkoholbelastung über die gesamte untersuchte Altersspanne hinweg (d. h. bis 21 Jahre) höhere Lebenszeit-Inzidenzraten, d. h. sie haben in jedem Alter eine höhere Wahrscheinlichkeit als Jugendliche ohne elterliche Belastung, erstmalig schädliche Mengen von Alkohol zu konsumieren, regelmäßig zu rauchen und/oder erstmalig illegale Drogen zu nehmen. Ähnliche Befunde fanden wir für die Entwicklung von Substanzstörungen. Auch hier zeigen Jugendliche mit einer elterlichen Belastung über die Hochrisikophase hinweg in jedem Lebensalter eine höhere Wahrscheinlichkeit hinsichtlich des Erstauftretens von Missbrauchs- und Abhängigkeitssyndromen. Zusätzlich konnten wir aufzeigen, dass speziell Jugendliche mit zwei betroffenen Eltern früher einen schädlichen Alkoholkonsum entwickeln und auch früher regelmäßig rauchen - somit früher ein problematisches Konsumverhalten diesbezüglich zeigen.

Implikationen der Ergebnisse für die Praxis

Wie unsere Befunde an einer repräsentativen Stichprobe gezeigt haben, erhöht eine elterliche Alkoholbelastung bereits im Jugendalter das Risiko für die Entwicklung eines problematischen Alkohol- und Drogenkonsums wie auch das Risiko für die Entwicklung von substanzbedingten Missbrauchs- und Abhängigkeitssymptomen. Kinder bzw. Jugendliche mit alkoholbelasteten Eltern sollten deshalb als eine spezifische Risikopopulation betrachtet werden, in welcher bereits in frühen Stadien mittels spezifischer Präventions- und Interventionsmaßnahmen der Suchtentwicklung vorgebeugt werden sollte.

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1 Diese Arbeit ist im Rahmen der Early Developmental Stages of Psychopathology-(EDSP-)Studie entstanden, welche im Rahmen des Forschungsschwerpunktes „Biologische und psychosoziale Faktoren von Drogenmissbrauch und Drogenabhängigkeit” des Bundesministeriums für Bildung, Forschung und Technologie (BMBF, 01 EB 9405/6 und 01 EB 9901/6) gefördert wurde. Die Projektleiter sind Prof. Dr. Hans-Ulrich Wittchen und Dr. Roselind Lieb. Wissenschaftliche Projektmitarbeiter/-innen sind oder waren: Dr. Kirsten von Sydow, Dr. Gabriele Lachner, Dr. Axel Perkonigg, Dr. Peter Schuster, Dr. Franz Gander, Dipl.-Stat. Michael Höfler und Dipl.-Psych. Holger Sonntag. Als weitere wissenschaftliche Mitarbeiter/-innen sind oder waren beteiligt: Mag. phil. Esther Beloch, Mag. rer. nat. Martina Fuetsch, Dipl.-Psych. Elzbieta Garczynski, Dipl.-Psych. Alexandra Holly, Dipl.-Psych. Barbara Isensee, Dr. Marianne Mastaler, Dr. Chris Nelson, Dipl.-Inf. Hildegard Pfister, Dr. Victoria Reed, Dipl.-Psych. Dilek Türk, Dipl.-Psych. Antonia Vossen, Dr. Ursula Wunderlich und Dipl.-Psych. Petra Zimmermann. Wissenschaftlich beraten wurde die EDSP u.a. von Prof. Dr. Jules Angst (Zürich), Prof. Dr. Jürgen Margraf (Basel), Prof. Dr. Günther Esser (Potsdam), Prof. Dr. Kathleen Merikangas (Yale, New Haven) und Prof. Dr. Ron Kessler (Harvard, Boston).