Anamnese und klinischer Befund: Eine 60-jährige Patientin wurde
bei progredienter Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und Ikterus
stationär aufgenommen. Die Medikamentenanamnese ergab eine
Behandlung mit Kava-Kava-Präparaten. Alkoholgenuss wurde
verneint. Bei beginnendem Leber- und Nierenversagen und zunehmender
Enzephalopathie wurde die Patientin intensivbehandlungspflichtig.
Untersuchungen: Klinisch-chemisch zeigte
sich bei Aufnahme die Konstellation eines akuten Leberversagens
mit stark erhöhten Transaminasen- (GOT und GPT initial > 1000
U/l) und Bilirubin- Werten (30 mg/dl)
sowie beginnendem Nierenversagen (Kreatinin 1,5 mg/dl,
Harnstoff 45 mg/dl). Virale, metabolisch bedingte
oder autoimmune Ursachen des Leberversagens konnten ausgeschlossen
werden. Weder in der Abdomensonographie noch im Computertomogramm
fanden sich morphologische Leberveränderungen, insbesondere
kein Hinweis auf Pfortaderthrombose, fokale Läsionen der
Leber oder extrahepatische Cholestase. Die Leberhistologie ergab
den Befund ausgedehnter, teils konfluierender hepatozellulärer
Nekrosen mit intrahepatischer Cholestase sowie keinen Anhalt für
einen zirrhotischen Umbau.
Therapie und Verlauf: Bei progredienter Enzephalopathie
und intubationspflichtiger respiratorischer Globalinsuffizienz,
steigenden Bilirubin-Werten und sich stark verschlechternder Lebersyntheseleistung
musste eine orthotope Lebertransplantation durchgeführt
werden.
Folgerungen: Auf Grund der vorliegenden
Befunde muss von einem kausalen Zusammenhang zwischen fulminantem
Leberversagen und der Einnahme des Phytotherapeutikums Kava-Kava ausgegangen
werden. Inzwischen sind den deutschen und schweizerischen Regulierungsbehörden
18 Patienten mit Leberschäden durch Kava-Kava angezeigt
worden.
Fulminant liver failure after administration
of the herbal antidepressant Kava-Kava
History and clinical findings: A
60 year-old woman was admitted to hospital because of jaundice,
fatigue, weight loss over several months and icteric skin. Because
of progressive liver failure, concomitant renal failure and progressive
encephalopathy she was transferred to an intensive care unit.
Investigations: Biochemical tests revealed
acute liver failure with high levels of total and conjugated bilirubin
(30 mg/dl) as well as aspartate aminotransferase
(921 IU/l) and alanine aminotransferase (1350 IU/l)
concentrations. Prothrombin time was less than 10 %.
Serological tests could rule out viral hepatitis, metabolic or autoimmune
causes of liver failure. On abdominal computed tomography and ultrasonography
no pathological changes were detected. Above all portal vein thrombosis,
ascites, focal lesions of the liver and extrahepatic cholestasis
could be excluded. Liver histology showed extensive hepatocellular necrosis
with intrahepatic cholestasis.
Treatment and clinical course: The
patient’s physical condition deteriorated. She had to be
intubated because of respiratory insufficiency and encephalopathy
stage IV. Because of progressive liver failure under conservative
treatment the patient received an orthotopic liver transplant 11
days after admission.
Conclusions: The exclusion of other
causes and the histological diagnosis made Kava-Kava as the cause
of acute liver failure most likely. This is the 18th case of Kava-Kava
induced liver failure reported to the European regulatory authorities.
Literatur
Korrespondenz
kraftm@uni-muenster.de
