Hintergrund und Fragestellung: Eine
sekundäre pulmonale Hypertonie bei Patienten mit chronischer
Herzinsuffizienz ist häufig. In dieser Studie wurde untersucht, ob eine
pulmonale Hypertonie zu Veränderungen der Ventilationsparameter und der
Belastbarkeit bei chronischer Herzinsuffizienz führt.
Patienten und Methodik: 21 Patienten (sechs
Frauen, 15 Männer, mittleres Alter 55 ± 10 Jahre) mit chronischer
Herzinsuffizienz und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von
25 % ± 5 % wurden mittels
Rechtsherzkatheter, Bodyplethysmographie einschließlich
Kohlenmonoxid-Transfer und Spiroergometrie untersucht. Sieben Patienten hatten
eine ischämische, die übrigen 14 eine dilatative Kardiomyopathie.
Eine pulmonale Hypertonie (Pulmonalarterien-Mitteldruck > 25
mmHg) lag bei zehn Patienten vor.
Ergebnisse: Bei den Patienten mit pulmonaler
Hypertonie zeigten sich eine deutlich geringere Vitalkapazität
(75 % ± 20 % der Norm vs. 93 %
± 14 % der Norm, p < 0,001), eine
geringere Einsekundenkapazität (FEV1 68 % ±
21 % der Norm vs. 91 % ± 15 %
der Norm, p < 0,001) sowie eine verminderte
Diffusionskapazität (58 % ± 21 % vs.
77 % ± 21 %, p < 0,001) als
bei Patienten ohne pulmonale Hypertonie. Der mittlere exspiratorische Fluss bei
25 % und 75 % der Exspirationszeit war bei
pulmonaler Hypertonie niedriger (30 % ± 13 %
vs. 50 % ± 29 % und 62 %
± 25 % vs. 81 % ± 20 %,
je p < 0,05). Bei pulmonaler Hypertonie fanden sich in der
Flussvolumenkurve Zeichen einer „small airway disease”.
Spiroergometrisch zeigten sich bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie sowohl
eine niedrigere maximale Sauerstoff-Aufnahme (12,5 ± 2,1 vs. 15,2
± 4,1 ml/min/kg, p < 0,05) als auch eine
niedrigere Sauerstoff-Aufnahme an der anaeroben Schwelle (9,7 ± 1,6 vs.
12,0 ± 3,0 ml/min/kg, p < 0,05), eine
niedrigere Atemreserve (39 % ± 22 % vs.
51 % ± 21 %, p < 0,05) und
ein höheres Kohlendioxid-Atemäquivalent (EqCO2 38 ± 9 vs. 31
± 3, p < 0,05).
Folgerung: Bei chronischer Herzinsuffizienz
führt eine sekundäre pulmonale Hypertonie zu einer schlechteren
Belastbarkeit sowie reduzierten Ventilationsparametern. Lungenfunktionell zeigt
sich hierbei eine Obstruktion, eine „small airway disease” und
eine ineffizientere Atmung.
Background and objective: Chronic heart
failure often coincides with secondary pulmonary hypertension. In this study
the influence of pulmonary hypertension on exercise capacity and ventilatory
parameters in patients with chronic heart failure was examined.
Patients and methods: 21 patients with
chronic heart failure (six women, 15 men, mean age 55 ± 10 years) and a
left ventricular ejection fraction of 25 % ±
5 % were studied by right heart catheterization,
bodyplethysmography including carbonmonoxide diffusion testing and
spiroergometry. Seven patients suffered from ischemic and 14 patients from
dilative cardiomyopathy. Pulmonary hypertension (defined as pulmonary artery
mean pressure > 25 mmHg) was found in ten patients.
Results: Patients with pulmonary hypertension
showed a reduced vital capacity (75 % ± 20 %
of normal values vs. 93 % ± 14 % of normal
values, p < 0.001), a lower forced expiratory volume in one
second (FEV1 68 % ± 21 % of normal values
vs. 91 % ± 15 % of normal values,
p < 0.001), and a reduced carbonmonoxide-diffusing capacity
(58 % ± 21 % vs. 77 % ±
21 %, p < 0.001) compared to patients without
pulmonary hypertension. Mean expiratory flow at 25 % and
75 % of the exspiration time was lower in patients with pulmonary
hypertension (30 % ± 13 % vs.
50 % ± 29 % and 62 % ±
25 % vs. 81 % ± 20 %, each
p < 0.05). In patients with pulmonary hypertension, the
flow-volume diagram characteristically showed signs of „small airway
disease”. Spiroergometry revealed a significantly lower maximum
oxygen-uptake (12.5 ± 2.1 vs. 15.2 ±
4.1 ml/min/kg, p < 0.05), oxygen-uptake at the
anaerobic threshold (9.7 ± 1.6 vs. 12.0 ±
3.0 ml/min/kg, p < 0.05), carbon dioxide
ventilatory efficiency (EqCO2 38 ± 9 vs. 31 ± 3,
p < 0.05) and ventilatory reserve (39 % ±
22 % vs 51 % ± 21 %,
p < 0.05) in patients with pulmonary hypertension.
Conclusion: In patients with chronic heart
failure the presence of pulmonary hypertension leads to a reduction of exercise
capacity and impaired ventilatory parameters. Lung functional testing reveals
bronchial obstruction, „small airway disease” and a reduced
ventilatory efficiency.
