Interrelation between ABH Blood Group 0, Lewis(b) Blood Group Antigen, Helicobacter pylori Infection, and Occurrence of Peptic Ulcer

Abstract

Background: Helicobacter pylori is a human pathogen that causes chronic gastritis and peptic ulcers. Epidemiological studies demonstrated that individuals who are blood group 0 positive or represent non-secretors of their blood group antigens are more likely to develop peptic ulcers. The Lewis(b) blood group antigen has been reported to mediate the attachment of H. pylori to human gastric mucosa. The aim of this study was to examine the interrelation between Le(a-b+) phenotype, blood group 0, H. pylori infection, and peptic ulcer occurrence.

Patients and Methods: The study population consisted of 330 consecutive patients (185 men, 145 women) referred to endoscopy of the upper gastrointestinal tract for various reasons. AB0(H) blood groups and Lewis(a,b) phenotype were carried out by standard haemagglutination assays. Antibodies (IgG) against H. pylori were determined by a quantitative enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).

Results: 49 of the 330 patients (14.8 %) showed duodenal or gastric ulcers with a H. pylori seroprevalence of 87.8 %. The IgG immune response to H. pylori was not dependent on ABH blood group phenotype. There was also no significant association between the secretor status and the presence of H. pylori infection. Secretors, 35/238 (14.7 %), were no more likely to have gastroduodenal ulcer compared with non-secretors, 9/65 (13.8 %).

Conclusion: Our data show no association between secretor status or specific ABH blood group on the one hand, and H. pylori infection or occurrence of gastroduodenal ulcers on the other. Determination of ABH blood groups or secretor status is, therefore, not a useful tool to characterize the individual risk for gastroduodenal ulcer or to guide any diagnostic procedures.

Zusammenfassung

Einleitung: Helicobacter pylori ist ein pathogenes Bakterium, das für die Entstehung einer chronischen Gastritis und gastroduodenaler Ulzera verantwortlich ist. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Individuen mit der Blutgruppe 0 bzw. negativem Sekretor-Status gehäuft peptische Ulzera entwickeln. Das Lewis(b)-Blutgruppenantigen scheint bei der Anheftung von H. pylori an die Magenschleimhaut eine wesentliche Rolle zu spielen. In dieser Studie wurde der Zusammenhang zwischen dem Lewis(a-b+)-Phänotyp, der ABH-Blutgruppe 0, dem Vorliegen einer Infektion mit H. pylori und dem Auftreten peptischer Ulzera untersucht.

Patienten und Methodik: Die Studienpopulation bestand aus 330 konsekutiven Patienten (185 Männer, 145 Frauen), bei denen aus unterschiedlichen Gründen eine Endoskopie des oberen Gastrointestinaltraktes durchgeführt wurde. Die ABH- und Lewis-Blutgruppen wurden mittels eines Standardhämagglutinationstests bestimmt. Zum Nachweis der Antikörper (IgG) gegen H. pylori wurde ein quantitativer ELISA eingesetzt.

Ergebnisse: 49 der 330 Patienten (14,8 %) wiesen ein Duodenal- oder Magenulkus auf, wobei in 87,8 % eine Infektion mit H. pylori vorlag. Der H.-pylori-Infektionsstatus war unabhängig vom ABH-Blutgruppenphänotyp. Auch Sekretorstatus und H.-pylori-Infektion zeigten keinen statistisch signifikanten Zusammenhang. Patienten mit positivem Sekretorstatus, 35/238 (14,7 %), hatten nicht häufiger ein gastroduodenales Ulkus im Vergleich zu Patienten mit negativem Sekretorstatus, 9/65 (13,8 %).

Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse ergeben keinen Zusammenhang zwischen Sekretorstatus oder spezifischer ABH-Blutgruppe und H.-pylori-Infektion oder dem Auftreten gastroduodenaler Ulzera. Die Bestimmung der ABH-Blutgruppen oder des Sekretorstatus ist nicht geeignet, um das individuelle Risiko für ein gastroduodenales Ulkus abzuschätzen oder weitere diagnostische Maßnahmen einzuleiten.

Key words

Helicobacter pylori Infection - ABH Blood Groups - Lewis Blood Groups - Secretor Status - Peptic Ulcer

Schlüsselwörter

Helicobacter-pylori-Infektion - ABH-Blutgruppen - Lewis-Blutgruppen - Sekretorstatus - Peptisches Ulkus

References

• 1 Marshall B J, Warren J R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration.  Lancet. 1984;  i 1311-1315
• 2 Moran A P. Pathogenic properties of Helicobacter pylori.  Scand J Gastroenterol. 1996;  31 22-31 (Suppl. 215)
• 3 Clarke C A, Edwards J W, Haddock D RW, Howel-Evans A W, McConnell R B, Sheppard P M. AB0 blood groups and secretor character in duodenal ulcer.  Br Med J. 1956;  ii 725-731
• 4 Szulman A E, Marcus D M. The histologic distribution of the blood group substances in man as disclosed by immunofluorescence. VI: The Lea and Leb antigens during fetal development.  Lab Invest. 1973;  28 565-574
• 5 Marcus D M, Cass L E. Glycosphingolipids with Lewis blood group activity. Uptake by human erythrocytes.  Science. 1969;  164 553-555
• 6 Race C C, Sanger R. Blood group antigens in man. Oxford; Blackwell Scientific Publications 1975
• 7 Sakamoto J, Yin B T, Lloyd K O. Analysis of expression of H, Lewis, X, Y and precursor blood group determinants in saliva and red cells using a panel of mouse monoclonal antibodies.  Mol Immunol. 1984;  21 1093-1098
• 8 Rietschel E T, Brade H, Holst O, Brade L, Müller-Loennies S, Mamat U, Zahringer U, Beckmann F, Seydel U, Brandenburg K, Ulmer A J, Mattern T, Heine H, Schletter J, Loppnow H, Schönbeck U, Flad H D, Hauschildt S, Schade U F, Di Padova F, Kusumoto S, Schumann R R. Bacterial endotoxin: Chemical constitution, biological recognition, host response, and immunological detoxification.  Curr Top Microbiol Immunol. 1996;  216 39-81
• 9 Borén T, Falk P, Roth K A, Larson G, Normark S. Attachment of Helicobacter pylori to gastric epithelium mediated by blood group antigens.  Science. 1993;  262 1892-1895
• 10 Watkins W M. Biochemistry and genetics of the AB0, Lewis, and P blood group systems.  Adv Hum Genet. 1980;  10 1-36
• 11 Borén T, Normark S, Falk P. Helicobacter pylori: molecular basis for host recognition and bacterial adherence.  Trends Microbiol. 1994;  2 221-228
• 12 Saadi A T, Blackwell C C, Raza M W, James V S, Stewart J, Elton R A, Weir D M. Factors enhancing adherence of toxigenic Staphylococcus aureus to epithelial cells and their possible role in sudden infant death syndrome.  Epidemiol Infect. 1993;  110 507-517
• 13 Lomberg H, Cedergren B, Leffler H, Nilsson B, Carlstrom A S, Svanborg-Eden C. Influence of blood group on availability of receptors for attachment of uropathogenic Escherichia coli.  Infect Immun. 1986;  51 919-926
• 14 May S J, Blackwell C C, Weir D M. Lewis a blood group antigen: a receptor for Candida species.  FEMS Immunol Med Mic. 1989;  47 407-410
• 15 Blackwell C C. Genetic susceptibility to infectious agents.  Proc R Coll Phys. 1989;  19 129-138
• 16 Alkout A M, Blackwell C C, Weir D M, Poxton I R, Elton R A, Luman W, Palmer K. Isolation of a cell surface component of Helicobacter pylori that binds H type 2, Lewis A and Lewis b antigens.  Gastroenterology. 1997;  112 1179-1187
• 17 Klaamas K, Kurtenkov O, Ellamaa M, Wadström T. The Helicobacter pylori seroprevalence in blood donors related to Lewis (a, b) histo-blood group phenotype.  Eur J Gastroen Hepat. 1997;  9 367-370
• 18 Oberhuber G, Kranz A, Dejaco B, Dragosics B, Mosberger I, Mayr W, Radaszkiewicz T. Blood groups Lewisb and ABH expression in gastric mucosa: lack of inter-relation with Helicobacter pylori colonisation and occurrence of gastric MALT lymphoma.  Gut. 1997;  41 37-42
• 19 Cover T L. The vacuolating cytotoxin of Helicobacter pylori.  Mol Microbiol. 1996;  20 241-246
• 20 Censini S, Lange C, Xiang Z, Crabtree J E, Ghiara P, Borodovsky M, Rappuoli R, Covacci A. Cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence factors.  Proc Natl Acad Sci U.S.A. 1996;  93 14648-14653