Zusammenfassung
Hintergrund: Die Entwicklung einer Retinopathia centralis serosa im Zusammenhang mit einer Steroidtherapie ist ein bekannter Vorfall. Wir berichten hier über eine Serie von drei Uveitis-Patienten mit Uveitis, bei denen eine systemische Kortikosteroidtherapie eine Retinopathia centralis serosa auslöste. Patienten und Methoden: Es wurden die klinischen, die fluoreszein- und die indozyaningrün-angiographischen Befunde dieser drei Patienten analysiert. Ergebnisse: Drei Patienten, die für eine Birdshot-Chorioretinopathie, eine Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit und eine Skleritis im Rahmen einer Polichondritis atrophicans in Behandlung waren, wiesen nach der Einführung einer systemischen Kortikosteroidtherapie eine Visusverminderung auf, die nicht im Zusammenhang mit einer erhöhten entzündlichen Aktivität war, da die klinischen und angiographischen Befunde eine Besserung der Entzündung zeigten. Der Visusabfall war in allen drei Patienten auf die Entwicklung einer Retinopathia centralis serosa zurückzuführen. Schlussfolgerungen: Die mögliche Auslösung einer Retinopathia centralis serosa durch Kortikosteroide ist eine bekannte und oft beschriebene Komplikation. Diese Möglichkeit sollte auch bei Uveitis-Patienten in Betracht gezogen werden, um in einem solchen Fall nicht eine Visusverminderung fälschlicherweise der Entzündung zuzuschreiben.
Abstract
Background: Development of central serous chorioretinopathy (CSC) following the administration of corticosteroids by diverse routes is a well-known fact. We report acute visual loss after the use of systemic corticosteroids in three patients with long-standing ocular inflammatory disorders in whom CSC could initially be misinterpreted as a worsening of the primary inflammatory condition. Methods: We analyzed the clinical findings and the fluorescein and indocyanine green (ICG) angiographic signs in those three patients. Results: The first patient had birdshot chorioretinopathy with minimal functional impairment for several years without treatment. When visual acuity and fields deteriorated, systemic corticosteroids were administered resulting in improved inflammatory and functional parameters during the first 2 months. Subsequently, the visual acuity of his left eye decreased due to CSC. The second patient had Vogt-Koyanagi-Harada disease with five episodes of acute inflammation. She was treated each time with systemic corticosteroids, but thrice her visual acuity deteriorated, caused by CSC. The third patient presented with scleritis of his right eye related to relapsing polychondritis. Massive oral corticosteroids were given, soon followed by the development of CSC in the right eye. Fluorescein and ICG angiographic signs were typical for CSC in all three patients. Cyclosporine was introduced in the two first patients and cyclophosphamide in the third patient, in parallel with tapering of oral corticosteroids. Progressive regression of CSC occurred in all three patients. Conclusion: The potentially deleterious effects of corticosteroids, favoring CSC, are well-known. They should be borne in mind when an unexpected clinical and angiographic evolution compatible with CSC develops in an uveitis patient treated with corticosteroids.
Schlüsselwörter
Retinopathia centralis serosa - Kortikosteroide - Uveitis
Key words
Central seous chorioretinopathy - corticosteroids - uveitis
References
