Antwort auf den Diskussionsbeitrag und die Ergänzung von Herrn Professor Dr. med. F. Schilling zur „Rheumatologie und Neurologie” in der Aktuellen Rheumatologie Heft 6/2001

Ziel des Themenheftes 6/2001 „Rheumatologie und Neurologie” der Aktuellen Rheumatologie war es, neurologische Manifestationen rheumatologischer Grundkrankheiten in Diagnostik und Therapie darzustellen. Dieser Aufgabe haben sich erfahrene Ärzte der drei Disziplinen Rheumatologie, Orthopädie und Neurologie angenommen. Es wurde die aktuelle Weltliteratur - unabhängig von deren Fachzugehörigkeit, also genauso die rheumatologische wie neurologische - berücksichtigt. Schilling [12] moniert, dass das deutschsprachige bzw. rheumatologische Schrifttum unzureichend berücksichtigt worden sei. Exemplarisch führt er die Ausführungen zu den Neuritiden bei rheumatoider Arthritis an. Grundlage für diesen Beitrag (Reimers und Schlotter-Weigel [9]) war eine PubMed-Recherche. Unter der Stichwortkombination „rheumatoid arthritis and polyneuropathy and German*” finden sich nur je zwei neurologische [5] [10] und rheumatologische Publikationen [4] [11], keine davon jünger als 15 Jahre. Da das Ziel des eigenen Beitrages eine aktuelle Literaturdarstellung und nicht eine medizinhistorische Abhandlung war, wurde auf die Berücksichtigung dieser Beiträge verzichtet. Ein weiterer (neurologischer) Fallbericht über eine chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie bei einem Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis findet sich unter der Stichwortkombination „chronic polyarthritis and polyneuropath*” [15]. Festschriften und Tagungsbände sind naturgemäß schwer auffindbare Literaturstellen.

Die Angaben zur Häufigkeit von Polyneuropathien bei rheumatoider Arthritis in der Literatur [5] [7] [8] liegen wesentlich über den Angaben von Schilling [12]. Ursache dürften die inzwischen verfeinerten Untersuchungsmethoden sein.

F. Schilling schildert in seinem Leserbrief sehr plastisch und ausführlich die subjektiven Beschwerden bei Polyneuropathien im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis. Im eigenen Beitrag wurde auf eine Darstellung der anamnestischen und klinischen Merkmale der Neuritiden zur Vermeidung einer Überlänge verzichtet, zumal die Kenntnis dieser Gesichtspunkte vorausgesetzt werden konnte. Anderenfalls hätte auch ein Exkurs etwa über die Erhebung von sensiblen Störungen und den Nachweis von Reflexanomalien und Paresen vorgenommen werden müssen. Die von Schilling angesprochenen Nervenkompressionssyndrome wurden im Beitrag von Müller-Felber und Reimers [6], die spinalen Kompressionssyndrome von Dörner et al. [1] angesprochen. Bei der sympathischen Reflexdystrophie handelt es sich weder um eine Neuritis im engeren Sinne noch um eine zu den anderen Themen gehörende Störung, sondern um eine funktionelle autonome Funktionsstörung ohne pathologisch-anatomisch nachweisbare Schädigung des peripheren Nervensystems.

Bezüglich der von Schilling [12] in ihrer Existenz bezweifelten, zweifellos seltenen Trigeminusneuropathie bei rheumatoider Arthritis wird auf die einschlägige Literatur verwiesen [2] [3] [8] [13] [14].

Die Autoren stimmen Schilling zu, dass es bedauerlich ist, dass heutzutage manch eine historische Beschreibung den wirtschaftlichen Zwängen der Verlage, der Flut an medizinischer Literatur und der daraus resultierenden Notwendigkeit zur Kürze zum Opfer fällt und dass darüber hinaus im Rahmen der Angloamerikanisierung zunehmend nicht englischsprachige Beiträge unberücksichtigt bleiben.

Literatur

• 1 Dörner J, Zelle B. Diagnostik und Therapie rheumatischer Erkrankungen der Wirbelsäule mit neurologischer Beteiligung.  Akt Rheumatol. 2001;  26 269-276
• 2 Flint S, Scully C. Isolated trigeminal sensory neuropathy: A heterogeneous group of disorders.  Oral Surg. 1990;  69 153-156
• 3 Hagen N A, Stevens J C, Michet C J. Trigeminal sensory neuropathy associated with connective tissue diseases.  Neurology. 1990;  40 891-896
• 4 Hajnos G, Felder M, Wagenhauser F J. Vaskulitische Polyneuropathie als Komplikation der chronischen Polyarthritis.  Schweiz Med Wochenschr. 1986;  116 1830-1833
• 5 Krause V T, Wagner A, Hantzschel H. Zur Häufigkeit von Neuropathien bei der sog. rheumatoiden Vaskulitis.  Z gesamte inn Med. 1986;  41 170-172
• 6 Müller-Felber W, Reimers C D. Kompressionssyndrome bei rheumatischen Erkrankungen.  Akt Rheumatol. 2001;  26 246-250
• 7 Olney R K. AAEM minimonograph #38: neuropathies in connective tissue disease.  Muscle Nerve. 1992;  15 531-542
• 8 Olney R K. Neuropathies associated with connective tissue disease.  Semin Neurol. 1998;  18 63-72
• 9 Reimers C D, Schlotter-Weigel B. Neuropathien bei rheumatischen Erkrankungen.  Akt Rheumatol. 2001;  26 251-259
• 10 Rosenberger K. Vaskuläre Polyneuropathien bei primär chronischer Polyarthritis.  Fortschr Neurol Psychiatr Grenzgeb. 1977;  45 536-544
• 11 Schilling F. Rheumatoide Polyneuropathie.  Dtsch Med Wochenschr. 1972;  97 1923-1924
• 12 Schilling F. Die rheumatoide Polyneuropathie.  Akt Rheumatol. 2002;  27 1-3
• 13 Sokoloff L, Bunin J J. Vascular lesions in rheumatoid arthritis.  J Chronic Dis. 1957;  48 330-340
• 14 Vilches A, Burke M J. Trigeminal sensory neuropathy and rheumatoid arthritis: case study of a rare association.  Rheumatology (Oxford). 2001;  40 832-833
• 15 Zappia M, Valentino P, Bono F, Vita G, Aguglia U, Messina C, Quattrone A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in patient with rheumatoid arthritis.  Eur Neurol. 1995;  35 177-179