Anamnese und klinischer
Befund: Ein 53-jähriger HIV-infizierter Patient im
AIDS-Stadium wurde aufgrund einer seit 6 Wochen bestehenden schmerzhaften
Schwellung des rechten Kniegelenkes unter dem Verdacht einer Osteomyelitis
zur operativen Sanierung stationär aufgenommen.
Untersuchungen: Ein mikrobiologischer
Keimnachweis gelang bei der Erstoperation nicht. Aus dem bei der
operativen Revision entnommenen Gewebematerial ließen sich
säurefeste Stäbchen nachweisen, die als M. haemophilum
identifiziert wurden.
Therapie und Verlauf: Eine systemische
Antibiotikatherapie mit Levofloxacin 1 g/d wurde
bereits vor der initialen Abszessausräumung begonnen. 2
Wochen postoperativ wurde der Patient wegen eines Rezidivs in Form
eines wieder geschwollenen rechten Kniegelenkes mit deutlichen lokalen
sowie systemischen Entzündungszeichen erneut operiert.
Nach chirurgischer Sanierung des Lokalbefundes (im Rahmen der Erstoperation)
wurde aufgrund des histologischen Nachweises säurefester
Stäbchen unter der Verdachtsdiagnose einer tuberkulösen
Osteomyelitis eine Vierfach-Therapie mit Isoniazid 300 mg/d,
Ethambutol 1600 mg/d, Pyrazinamid 2 g/d
und Streptomycin 1 g i. m. (alle 2 Tage) eingeleitet.
Nach molekularbiologischer Identifizierung von M. haemophilum wurde
die antibiotische Therapie folgendermaßen adaptiert: Ethambutol 1600 mg/d,
Rifabutin 300 mg/d und Clarithromycin 1 g/d.
Klinisch zeigte sich eine gute Wundheilungstendenz bei reizlosen
Wundverhältnissen.
Folgerung: Eine M.-haemophilum-Infektion
kann bei immunsupprimierten Patienten unbehandelt letal enden. Trotz
fehlenden Therapiestandards spricht diese seltene Infektionserkrankung
relativ gut auf eine modifizierte tuberkulostatische Kombinationstherapie
an, sodass der schwierige, spezielle Labortechniken erfordernde
Erregernachweis von nicht zu unterschätzender Bedeutung
ist.
History and admission findings: A 53-year-old
man with known HIV infection and AIDS was admitted because of painful swelling
at the right knee for 6 weeks. The cause was thought to be osteomyelitis
and surgical treatment was planned.
Investigations: No causative pathogen
was found at curettage and lavage of an abscess at the right medical
head of the tibia, but at a subsequent operative revision acid-fast
rods were seen and identified as Mycobacterium haemophilum.
Treatment and course: A systemic antibiotic,
1 g levofloxacin daily, had been started at the initial abscess
operation. 2 weeks later, because swelling of the right knee had
recurred with marked local and systemic signs of infection, a second
surgical intervention was performed. Afterwards, in view of the
histological finding of acid-fast bacteria suggesting tubercular
osteomyelitis, the patient was put on combined treatment with 300
mg/d of isoniazid, 1600 mg/d of ethambutol, 2
g/d of pyrazinamide, and 1 g of streptomycin i.m. every
other day. After molecular microbiological identification of M.
haemophilum the antibiotic treatment was changed to 1600 mg/d
of ethambutol, 300 mg/d of rifabutin and 1 g/d
of clarithromycin. The operation wound healed well.
Conclusion: M. haemophilum infection
can be lethal in immunodeficient patients if untreated. Although
there is no standard treatment, this rare infectious disease responds
relatively well to a modified combined tuberculostatic regimen.
Special laboratory techniques to identify the specific causative
pathogen are therefore of great importance.
Literatur
A.Gruschke@em.uni-frankfurt.de
