Z Geburtshilfe Neonatol 2002; 206(5): 172-181
DOI: 10.1055/s-2002-34962
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© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

In welchem Umfang ist die subpartale fetale Azidose vermeidbar?

Untersuchungen zum Ursachengefüge der intrauterinen AsphyxieCan Subpartal Fetal Acidosis be Avoided?Investigations on the Complex Causes of Intrauterine AsphyxiaV. M. Roemer1 , B. Mähling1
  • 1Frauenklinik der Klinikum Lippe Detmold GmbH
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Eingang: 24.1.2002

Angenommen nach Revision: 14.5.2002

Publication Date:
23 October 2002 (online)

Zusammenfassung

Fragestellung: In einer retrospektiv angelegten Studie sollte überprüft werden, in welchem Umfang ärztliches Fehlverhalten und apparative Mängel begleitende Ursachen für die Entstehung einer Azidose sub partu sind. Gleichzeitig sollte die eigene Azidoseinzidenz, -morbidität und -mortalität analysiert werden.

Methodik: Daten aus allen Krankengeschichten von azidotischen (pH, NA < 7,100) Neugeborenen, die im Zeitraum vom 1. 1. 1992 bis 31. 12. 1998 in der Frauenklinik der Klinikum Lippe-Detmold GmbH zur Welt gekommen waren, wurden mit elektronischen Hilfsmitteln ausgewertet. Von allen Fällen standen blutgasanalytische Messungen (pH, pCO2 und pO2) im Nabelarterien- und -venenblut zur Verfügung. Der Basenexzess wurde rechnerisch in Anlehnung an Siggaard-Andersen und R. Zander auf die reale Sauerstoffsättigung korrigiert. Die Geburts-CTGs wurden qualitativ beurteilt. Apparative Mängel, Fehlverhalten von Ärzten und/oder Hebammen (Chefarzt eingeschlossen) wurden nach kritischer Analyse jedes einzelnen Falles festgehalten und schlüsselgerecht dokumentiert. Die neonatalen Daten wurden aus den Akten der Kinderklinik des Klinikums (CA Dr. K. Wesseler) entnommen.

Ergebnisse: In den sieben Jahren kamen 9 876 Kinder zur Welt, von denen 156 (1,58 %) ein pH unter 7,100 im Nabelarterienblut aufwiesen. Der mittlere aktuelle pH-Wert betrug 7,047 ± 0,058, der sauerstoffkorrigierte Basenexzess - 16,3 ± 3,2 mmol/l. Die Korrektur des Basenexzesses führt zu einer nummerischen Absenkung von ca. 2,0 mmol/l. Die Frühgeborenenrate betrug 17,4 %. Ein Neugeborenes verstarb an den Folgen seines hypoxischen Schocks (0,67 %). 94 % dieser Neugeborenen konnten gesund nach Hause entlassen werden. 4,6 % waren bei ihrer Entlassung noch auffällig. Im Vordergrund der Azidosemorbidität standen bei ca. 18 % respiratorische Anpassungsstörungen. Nur zwei Kinder wiesen Neugeborenenkrämpfe auf. Renale, kardiale und hämostaseologische Komplikationen waren selten zu beobachten.

Nur 5 (3,9 %) der 128 Neonaten mit beurteilbarem Geburts-CTG wiesen keine pathologischen CTG-Veränderungen auf. 26,4 % aller Azidosen mussten als „rein schicksalhaft” bezeichnet werden. Bei weiteren 35 % waren ärztliche Versäumnisse nicht erkennbar, so dass 61,4 % der Azidosen als „unvermeidbar” zu bezeichnen waren. Bei den restlichen ca. 40 % spielten unzureichende CTG-Kenntnisse, mangelnde Aufmerksamkeit, apparative Mängel u. a. erkennbar eine ursächliche Rolle. Bei den schweren Azidosen (pH, NA < 7,000) waren ärztliche Versäumnisse mit 50 % deutlich häufiger.

Schlussfolgerungen: Drei Fünftel aller subpartalen Azidosen haben in dieser Studie schicksalhaften Charakter, d. h. dass sie auch durch ein optimales, zeitgerechtes professionelles Management nicht verhindert werden können. Ca. zwei Fünftel sind vermeidbar, wenn man apparativ entsprechend ausgestattet ist und geschultes Personal rund um die Uhr zur Verfügung hat. Der alleinige Einsatz der Kardiotokographie ermöglicht es, in 97 % der Fälle die drohende Asphyxie zu erkennen. Die Kurzzeitprognose der subpartalen Azidose ist gut, wenn es gelingt, ganz tiefe pH-Werte (unter 6,900) zu vermeiden. In perinatologischen Studien sollte der Basenexzess eine rechnerische Korrektur erfahren. Eine „Qualitätskontrolle”, die diesen Namen verdient, sollte zumindest bei schweren Azidosen eine kritische Einzelfallanalyse einschließen.

Abstract

Objective: The extent to which faulty medical treatment and defective apparatus are concomitant causes for the development of subpartal acidosis was investigated in a retrospective study. At the same time, the incidence of acidosis in the Lippe-Detmold Hospital, Department of Gynaecology and Obstetrics, its morbidity and mortality were analysed.

Methods: Data from all case histories of neonates with acidosis (pH in the umbilical artery < 7.100) who were born between 1st January 1992 and 31st December 1998 at the Department of Gynecology and Obstetrics at the Lippe-Detmold Hospital were evaluated electronically. Analytical measurements of blood gases (pH, pCO2 and pO2) in umbilical artery and venous blood were available from all cases. The base excess was corrected by computations according to Siggaard-Andersen and R. Zander for the actual oxygen saturation. The delivery cardiotocograms (CTG) were appraised qualitatively. Equipment defects, mistakes on the part of doctors and/or midwives (including the head of the department) were recorded after critical analysis of each individual case and documented in accordance with a key. The neonatal data were taken from the files of the paediatric division of the hospital (head of the department Dr. K. Wesseler).

Results: In seven years under report, 9.876 babies were born, 156 (1.58 %) of whom showed a pH of less than 7.100 in the umbilical arterial blood. The mean actual pH value was 7.047 ± 0.058, and the oxygen-corrected base excess was - 16.3 ± 3.2 mmol/l. Correction of the base excess resulted in a numerical lowering by about 2.0 mmol/l. The rate of premature births was 17.4 %. One newborn baby died of hypoxic shock (0.67 %). 94 % of these neonates could be discharged in a healthy condition. 4.6 % still showed symptoms on discharge. Disorders of respiratory adaptation were the most prominent feature in morbidity from acidosis (about 18 %). Only two babies showed neonatal convulsions. Renal, cardiac and haemostaseological complications were rarely observed.

Only 5 (3.9 %) of the 128 neonates with available recordings did not show any pathological changes in the CTG. 26.4 % of all acidoses had to be designated as “pure fate”. In a further 35 % medical mistakes could not be discerned. Consequently, 61.4 % of the acidoses had to be designated as “unavoidable”. In the remaining roughly 40 %, inadequate cardiotocographical knowledge, inattentiveness, defective equipment etc. clearly played a causal role. In the severe cases (pH in the umbilical artery < 7.000), medical mistakes were much more frequent (50 %).

Conclusions: Three-fifths of all subpartal acidoses in this study have a fateful nature, i.e. they cannot be prevented even by optimal professional management in good time. About two-fifths are avoidable if appropriate equipment and trained staff are available around the clock. Use of cardiotocography alone enables the threat of asphyxia to be detected in 97 % of the cases. The short-term prognosis of subpartal acidosis is good provided very low pH values (< 6.900) can be avoided. In perinatological studies, the base excess value should be corrected by computation. “Quality control” worthy of the name should include critical single-case analysis at least in severe acidosis.

Literatur

  • 1 American College of Obstetrics and Gynecology (ACOC). . Newsletter Vol 35, No 12 December 1991
  • 2 American College of Obstetrics and Gynecology (ACOC). . Committee Opinion (February 1991)
  • 3 Ärztekammer Westfalen-Lippe. Projektgeschäftsstelle. 1992 - 1998 Perinatalerhebung OQL. Qualitätssicherung Geburtshilfe
  • 4 Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant.  Curr Res Anaest Analg. 1953;  32 260-267
  • 5 Beller F K, Schneider H. Definition der intrapartalen Asphyxie.  Der Frauenarzt. 1977;  11 1614-1615
  • 6 Berger R, Kutschera J, Künzel W. Blood pH in the umbilical artery at birth: an analysis of data from patients delivered in Hessen between 1986 and 1989.  Europ J Obstet Gynecol and Reprod Biol. 1996;  66 3-10
  • 7 Brand-Niebelschütz S, Saling E. Indications for operative termination of labor on cardiotocography and fetal blood analysis: the reliability of these methods.  J Perinat Med. 1994;  22 19-27
  • 8 Braun A W, Myers R E. Central nervous system findings in the newborn monkey following severe in utero partial asphyxia.  Neurology. 1975;  25 327-335
  • 9 Goldaber K G, Gilstrap L C, Leveno K J, Dax J S, McIntire D D. Pathologic fetal acidemia.  Obstet Gynecol. 1991;  78 1103-1106
  • 10 Hammacher K, Brun Del Re R, De Grandi P, Richter R. Kardiotokographischer Nachweis einer fetalen Gefährdung mit einem CTG-Score.  Gynäkol Rundsch. 1974;  14 (Suppl.) 61-63
  • 11 Horney K. Der neurotische Mensch unserer Zeit. Fischer-Verlag 1995: 63-80
  • 12 Kubli F, Hon E H, Khazin A F, Takemura H. Observation on fetal heart rate and pH in the human fetus during labor.  Am J Obstet Gynecol. 1969;  104 1190-1206
  • 13 Kubli F, Rüttgers H, Lorenz U, Berg D. Cause and Effect of abnormal fetal pH in cord blood.  Int J Gynecol & Obstet. 1970;  8 872-894
  • 14 Kümper H J. Analyse der Gesamtschadens-Statistik in Gynäkologie und Geburtshilfe. Ref. in: Risikomanagement. Amberger Symposium, Nestlé Wissensch Dienst 1998: 9-15
  • 15 Low J A, Galbraith R S, Muir D W, Killen H J, Pater E A, Karchmar E J. Intrapartum fetal hypoxia: A study of long-term morbidity.  Am J Obstet Gynecol. 1983;  145 129-134
  • 16 Low J A, Panagiotopoulos C, Derrick B A. Newborn complications after intrapartum asphyxia with metabolic acidosis in the term fetus.  Am J Obstet Gynecol. 1994;  170 1081-1087
  • 17 Low J A, Lindsay B G, Derrick E J. Threshold of metabolic acidosis associated with newborn complications.  Am J Obstet Gynecol. 1997;  177 1391-1394
  • 18 Nagel H TC, Vandenbussche F PHA, Oepkes D, Jennekens-Schinkel A, Laan L AEM, Gravenhorst J B. Follow-up of children born with an umbilical arterial blood pH ≤ 7.  Am J Obstet Gynecol. 1995;  173 1758-1764
  • 19 Roemer V M, Wesseler K. Anmerkungen zur pH-Metrie im Nabelschnurblut.  Z Geburtsh u Frauenheilk. 1991;  51 607-613
  • 20 Roemer V M, Heger-Römermann G. Klinikstruktur und zeitliches Management des Notfall-Kaiserschnittes - Richtwerte und Empfehlungen.  Z Geburtsh u Perinat. 1993;  197 153-161
  • 21 Roemer V M. Fetalblutanalyse - Pro und Contra.  Gynäkol Geburtshilfl Rundsch. 1997;  37 191-202
  • 22 Roemer V M. Die fetale Überwachung - ein Plädoyer für die Kardiotokographie.  Geburtsh u Frauenheilk. 1998;  58 465-474
  • 23 Roemer V M. Die subpartale Azidose des Feten - welche Bedeutung hat sie für die postnatale Mortalität. Pränatal- und Geburtsmedizin, 6. Kongress Ref. in: A Feige, M Hansmann, E Saling 1998: 82-83
  • 24 Roemer V M. Über Sinn und Unsinn der pH-Metrie im Nabelschnurblut.  Frauenarzt. 1998;  5 775-781
  • 25 Roemer V M. Computerisierte Analyse von intrapartalen Kardiotokogrammen.  Zentralbl Gynäkol. 2002;  124 317-325
  • 26 Rooth G. The time factor in fetal distress.  J Perinat Med. 1973;  1 7-12
  • 27 Ruiz C, Tucker W K, Kirby R R. A program for calculation of intrapulmonary shunts, blood gas and acid-base values with a programmable calculation.  Anaesthesiol. 1975;  1 88-95
  • 28 Saling E. Blutgasverhältnisse und der Säure-Basen-Haushalt des Feten bei ungestörtem Geburtsablauf.  Z Geburtsh. 1964;  161 262-292
  • 29 Schneider H. Bedeutung der inrapartalen Asphyxie für die Entstehung von kindlichen Hirnschäden.  Geburtsh u Frauenheilk. 1993;  53 369-378
  • 30 Schneider H. Geburtsasphyxie - ein immer noch ungelöstes Problem der Perinatalmedizin.  Z Geburtsh Neonatol. 2001;  205 205-212
  • 31 Shankaran S, Woldt F, Koepke T, Bedard M P, Nandyal R. Acute neonatal morbidity and long-term central nervous system sequelae of perinatal asphyxia in term infants.  Early Hum Dev. 1991;  25 135-148
  • 32 Siggaard-Andersen O, Salling N. Oxygen-linked hydrogen ion binding of human hemoglobin. Effects of carbon dioxide an 2,3-Diphospho-glycerate.  Scand J Clinic Lab Invest. 1971;  27 361-366
  • 33 Vandenbussche F PA, Opekes D, Keirse M. The merit of routine cord blood-pH - measurement at birth.  J Perinat Med. 1999;  27 158-165
  • 34 Zander R. Die korrekte Bestimmung des base excess (BE, mmol/l) im Blut.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1995;  30 (1) 36-38

Prof. Dr. V. M. Roemer

Klinikum Lippe-Detmold

Geburth.-Gynäkologische Klinik

Röntgenstr. 18

32756 Detmold

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