Anamnese und klinischer
Befund: Zur Vorstellung in die Spezialsprechstunde Hypertonie
kam eine 71-jährige übergewichtige Patientin mit
Hypertonie und Diabetes mellitus, pAVK sowie Sjögren-Syndrom
als Begleiterkrankungen. Sie berichtete über mannigfaltige,
in ihrer Intensität zunehmende körperliche Beschwerden,
die nach Intensivierung der antihypertensiven Therapie durch den
Hausarzt eher noch zunahmen. Die Patientin befand sich in einem
befriedigenden Allgemeinzustand ohne Hinweise auf eine akute bzw.
chronische kardiopulmonale Dekompensation.
Untersuchungen: Als kardiovaskuläre
Risikofaktoren wurden, neben arterieller Hypertonie und Übergewicht,
die Befunde einer Dyslipoproteinämie, Mikroalbuminurie,
einer diabetischen Stoffwechsellage, einer diastolischen Funktionsstörung
bei linksventrikulärer Hypertrophie sowie arteriosklerotische Plaques
in den Aa. carotides verifiziert. Im
Ambulanten Blutdruck-Monitoring (ABDM) ließ sich eine Blutdrucksenkung
nur über die ersten 5 Stunden nach Tabletteneinnahme nachweisen Der
Blutdruck stieg anschließend bis 220 mmHg systolisch.
Es fehlte der nächtliche Blutdruckabfall. Die hyperkinetische
Kreislaufdysregulation wurde mitttels hämodynamischem und
autonomem Monitoring objektiviert.
Therapie und Verlauf: Die Umstellung
auf einen Sympathikus-inhibierenden non-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten
plus ACE-Hemmer und Diuretikum in Form von zwei Fixkombinationspräparaten
führte zu Normotonie mit Normalisierung der Pulsfrequenzen
und deutlicher Verbesserung des Befindens.
Folgerungen: Anhand dieses konkreten
Falles wird die Bedeutung des ABDM und der Herzfrequenz für
Lebensqualität und die individuelle Differenzialtherapie
dargestellt. Der Einsatz stoffwechselneutraler Fixkombinationspräparate
unter Berücksichtigung von Begleiterkrankungen, Organprotektion
und Patientencompliance führte zu Normotonie und Wohlbefinden.
History and clinical
findings: A 71-year-old woman with arterial hypertension, diabetes
type 2, peripheral vascular disease and SjögrenŽs
syndrome presented with progressive weakness, dizziness, insomnia,
palpitations and headache. These symptoms did not improve by changing
her antihypertensive treatment. The patient‘s general condition
was quite normal and there were no signs of acute or chronic cardiopulmonary
decompensation.
Investigations: Besides arterial hypertension,
she also had an elevated body mass index, dyslipoproteinemia, microalbuminuria, diabetic
metabolism, left ventricular hypertrophy with signs of an abnormal
diastolic cardiac function as well as atherosclerotic lesions (in
both carotid arteries) which were identified as the patient’s
cardiovascular risc factors. Ambulant blood pressure monitoring
revealed decreasing BP values for a period of 5 hrs after drug intake
but, subsequently, severe hypertensive values (up to 220 mmHg
systolic) without adequate decrease at night. Moreover, a hyperkinetic
regulation of her circulation was demonstrated by hemodynamic monitoring
and assessment of the autonomic nervous system.
Treatment: By changing drug treatment,
i. e. administration of an anti-adrenergic calcium antagonist
of the non-dihydropyridine type combined with an ACE inhibitor and
a diuretic, respectively, (both given in fixed combinations) led
to the normalization of the blood pressure and pulse rate as well
as an improvement of the patient’s condition.
Conclusions: This case emphasizes the
importance of ambulant blood pressure monitoring and an assessment
of the heart rate in individually adapted antihypertensive drug
therapy. The application of metabolically neutral fixed drug combinations
with special regard to associated diseases, organ protection and
the patient’s compliance resulted in normotensive blood
pressure values and an improvement of the quality of life.
