Ist duodeno- gastro-ösophagealer Reflux nur eine Begleiterscheinung des sauren Refluxes?

Zusammenfassung

Einleitung: Duodeno-gastro-ösophagealer Reflux (DGÖR) wird mit dem Bilirubinmonitoring bei vielen Patienten mit Refluxkrankheit und insbesondere beim Barrett-Ösophagus nachgewiesen. Da die Refluxkrankheit allein durch Säuresuppression gut therapiert werden kann, wird der DGÖR jedoch häufig nur als eine Begleiterscheinung des sauren Refluxes bewertet. Diese Aussage sollte durch Bilirubinmessungen im Magen überprüft werden.

Methoden: Untersucht wurden 100 Refluxpatienten (62 m, 38 w, 50 (12) Jahre). Bei 26 Patienten bestand ein Barrett-Ösophagus, bei 57 eine Ösophagitis und bei 17 eine nicht erosive Refluxkrankheit (pH pos.). Jeder Patient erhielt eine simultane 24- Stunden Messung der Bilirubinkonzentration im Ösophagus und Magen. 35 Probandenmessungen im Ösophagus und 41 Messungen im Magen dienten als Vergleichskollektiv.

Ergebnisse: Normalwerte: DGÖR - Expositionszeit im Ösophagus > 11,8 % mit Absorption > 0,14, Duodenogastraler Reflux (DGR) - Zeit im Magen > 24,8 % mit Absorption > 0,25. DGÖR bestand bei 56 % der Patienten, DGR bei 41 %. Von den 41 Patienten mit DGR wiesen 29 Patienten einen DGÖR auf (71 %), physiologischer Reflux in den Magen bestand bei 27 der 56 Patienten mit DGÖR (48 %).

Diskussion: Bei knapp 30 % der Patienten wurde duodeno-gastro-ösophagealer Reflux im Zusammenhang mit vermehrtem duodenogastralen Reflux beobachtet, sodass DGÖR nicht nur als Begleiterscheinung des sauren Refluxes zu bewerten ist. Durch den vermehrten DGR tritt bei einigen Patienten eine zusätzliche gefährliche Noxe im Ösophagus auf.

Abstract

Background & aim: Duodeno-gastro-esophageal reflux (DGER) as measured with bilirubin monitoring is observed in many patients with reflux disease especially in Barrett’s esophagus. As acid suppression is an effective therapy of reflux disease, DGER is frequently just considered as a bystander of acid reflux. To define the importance of DGER, reflux of duodenal contents was evaluated by bilirubin monitoring in the stomach.

Methods: 100 patients with reflux disease were evaluated (62 m, 38 f, 50 (12) years). 26 patients had Barrett’s esophagus, 57 had esophagitis and 17 non- erosive reflux disease (pH pos.). All patients were evaluated with simultaneous 24-hour bilirubin monitoring in the esophagus and stomach. Results were compared to 35 measurements of healthy volunteers in the esophagus and 41 measurements in the stomach.

Results: Normal values: DGER - Exposure time esophagus > 11.8 % using an absorbance value > 0.14, duodenogastric reflux (DGR) - Exposure time stomach >24.8 % using an absorbance value > 0.25. 56 % of the patients had DGER, 41 % had DGR. 29 of the 41 patients with DGR had DGER (71 %), while 27 of the 56 patients with DGER had physiologic duodenogastric reflux (48 %).

Discussion: About 30 % of the patients with reflux disease show DGER combined with excessive DGR. Therefore, DGER is not just a bystander of acid reflux. The excessive DGR in some patients adds additional potentially dangerous substances to the esophageal reflux.

Gastroösophageale Refluxkrankheit - duodenogastraler Reflux - Bilirubinmonitoring

Gastroesophageal reflux disease - duodenogastric reflux - bilirubin monitoring

Literatur

• 1 Attwood S E, Smyrk T C, DeMeester T R, Mirvish S S, Stein H J, Hinder R A. Duodenoesophageal reflux and the development of esophageal adenocarcinoma in rats.  Surgery. 1992;  111 503-510
• 2 Barrett M W, Myers J C, Watson D I, Jamieson G G. Dietary interference with the use of Bilitec to assess bile reflux.  Dis Esophagus. 1999;  12 60-64
• 3 Bechi P, Pucciani F, Baldini F, Cosi F, Falciai R, Mazzanti R, Castagnoli A, Passeri A, Boscherini S. Long-term ambulatory enterogastric reflux monitoring. Validation of a new fiberoptic technique.  Dig Dis Sci. 1993;  38 1297-1306
• 4 Bremner C G. Inseparable sphincters. Interrelationship between pyloric and the lower oesophageal sphincters.  S Afr J Surg. 1989;  27 119-124
• 5 Byrne J P, Romagnoli R, Bechi P, Attwood S E, Fuchs K H, Collard J M. Duodenogastric reflux of bile in health: the normal range.  Physiol Meas. 1999;  20 149-158
• 6 Caldwell M TP, Lawlor P, Byrne P J, Walsh T N, Hennessy T PJ. Ambulatory oesophageal bile reflux monitoring in Barrett’s oesophagus.  Br J Surg. 1995;  82 657-660
• 7 Champion G, Richter J E, Vaezi M F, Singh S, Alexander R. Duodenogastroesophageal reflux: relationship to pH and importance in Barrett’s esophagus.  Gastroenterology. 1994;  107 747-754
• 8 Csendes A, Braghetto I, Burdiles P, Diaz J C, Maluenda F, Korn O. A new physiologic approach for the surgical treatment of patients with Barrett’s esophagus: technical considerations and results in 65 patients.  Ann Surg. 1997;  226 123-133
• 9 Fein M, Fuchs K H, Freys S M, Maroske J, Tigges H, Thiede A. Gastric bilirubin monitoring to assess duodenogastric reflux.  Dig Dis Sci. 2002;  47 2769-2774
• 10 Fein M, Ireland A P, Ritter M P, Peters J H, Hagen J A, Bremner C G, DeMeester T R. Duodenogastric reflux potentiates the injurious effects of gastroesophageal reflux.  J Gastrointest Surg. 1997;  1 27-33
• 11 Fein M, Peters J H, Chandrasoma P, Ireland A P, Öberg S, Ritter M P, Bremner C G, Hagen J A, DeMeester T R. Duodenoesophageal reflux induces esophageal adenocarcinoma without exogenous carcinogen.  J Gastrointest Surg. 1998;  2 260-268
• 12 Fein M, Ritter M P, Peters J H, DeMeester T R, Gadenstätter M, Mason R J, Bremner C G. The optimal absorbance threshold for spectrophotometric bilirubin monitoring (Bilitec) in the esophagus.  Gastroenterology. 1997;  112 A115
• 13 Fein M, Tigges H, Maroske J, Freys S M, Fuchs K H. Pathophysiologie der gastroösophagealen Refluxkrankheit.  Chir Gastroenterol. 2001;  17 8-13
• 14 Freedman J, Ye W, Naslund E, Lagergren J. Association between cholecystectomy and adenocarcinoma of the esophagus.  Gastroenterology. 2001;  121 548-553
• 15 Fuchs K H, Freys S M, Heimbucher J, Fein M, Thiede A. Pathophysiologic spectrum in patients with gastroesophageal reflux disease in a surgical GI-function laboratory.  Dis Esophagus. 1995;  8 211-217
• 16 Ireland A P, Peters J H, Smyrk T C, DeMeester T R, Clark G W, Mirvish S S, Adrian T E. Gastric juice protects against the development of esophageal adenocarcinoma in the rat.  Ann Surg. 1996;  224 358-371
• 17 Jamieson J R, Stein H J, DeMeester T R, Bonavina L, Schwizer W, Hinder R A, Albertucci M. Ambulatory 24-h esophageal pH monitoring: normal values, optimal thresholds, specificity, sensitivity, and reproducibility.  Am J Gastroenterol. 1992;  87 1102-1111
• 18 Kauer W K, Peters J H, DeMeester T R, Ireland A P, Bremner C G, Hagen J A. Mixed reflux of gastric and duodenal juices is more harmful to the esophagus than gastric juice alone. The need for surgical therapy re-emphasized.  Ann Surg. 1995;  222 525-531
• 19 Kronert T, Kahler G, Adam G, Scheele J. Fiberoptische Messungen mit einer Bilitec-Sonde zur Quantifizierung des Gallerefluxes nach aboraler Magenresektion.  Zentralbl Chir. 1998;  123 239-244
• 20 Miwa K, Sahara H, Segawa M, Kinami S, Sato T, Miyazaki I, Hattori T. Reflux of duodenal or gastro-duodenal contents induces esophageal carcinoma in rats.  Int J Cancer. 1996;  67 269-274
• 21 Pera M, Cardesa A, Bombi J A, Ernst H, Pera C, Mohr U. Influence of esophagojejunostomy on the induction of adenocarcinoma of the distal esophagus in Sprague-Dawley rats by subcutaneous injection of 2,6-dimethylnitrosomorpholine.  Cancer Res. 1989;  49 6803-6808
• 22 Shay S S, Johnson L F. Upright refluxers without esophagitis differentiated from bipositional refluxers with esophagitis by simultaneous manometry and pH monitoring conducted in two postures before and after a meal.  Am J Gastroenterol. 1994;  89 992-1002
• 23 Stein H J, Kauer W K, Feussner H, Siewert J R. Bile reflux in benign and malignant Barrett’s esophagus: Effect of medical acid suppression and Nissen fundoplication.  J Gastrointest Surg. 1998;  2 333-340
• 24 Vaezi M F, Richter J E. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett’s esophagus.  Surgery. 1995;  117 699-704