Therapie des Schädel-Hirn-Traumas

Zusammenfassung

Das Schädel-Hirn-Trauma ist eine Erkrankung mit großer sozioökonomischer Bedeutung, verbunden mit hoher Letalität und einer erheblichen chronischen Morbidität. Besonders bedeutsam ist die Triagierung des Schädel-Hirn-Traumas, basierend auf einer Gradeinteilung (leicht/mittelschwer/schwer). Die Schwere des Schädel-Hirn-Traumas wird anhand der Glasgow-Coma-Scale ermittelt. Während beim leichten Schädel-Hirn-Trauma (nach Ausschluss knöcherner Verletzungen des Schädels) meist keine Therapie, sondern bestenfalls eine kurzfristige klinische Überwachung notwendig ist, stellt das mittelschwere und insbesondere das schwere Schädel-Hirn-Trauma eine neurochirurgische und intensivmedizinische Herausforderung dar. Mithilfe der Computertomographie werden unmittelbar nach Klinikaufnahme intrakranielle Verletzungen sichtbar gemacht. Anschließend werden raumfordernde intrakranielle Hämatome (subdural/epidural) von neurochirurgischer Seite operativ entfernt. Die folgende intensivmedizinische Akutbehandlung ist ein Wechselspiel zwischen computertomographischer Diagnostik, operativen Interventionen und einer Intensivtherapie, deren Ziel die Wiederherstellung normaler physiologischer Verhältnisse, insbesondere einer ausreichenden Durchblutung und Oxygenierung des Gehirns darstellt. Das übergeordnete therapeutische Konzept beim Schädel-Hirn-Trauma besteht in der Verhinderung sekundärer Schädigungen. Am häufigsten werden Hirndurchblutung und Oxygenierung durch einen Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) kompromittiert, bedingt durch die posttraumatische Hirnschwellung. Der ICP wird invasiv gemessen. Heute existiert ein weitgehend akzeptierter Algorithmus einer Stufentherapie des erhöhten intrakraniellen Drucks, bei dem Analgosedierung, Liquordrainage, moderate Hyperventilation und Mannitolinfusionen die Grundpfeiler darstellen. Nach Ausschöpfen dieser Maßnahmen kommt eine forcierte Hyperventilation, oder eine Dekompressionskraniotomie als weitere therapeutische Option in Betracht. Trotz vielfältiger pharmakologischer Bemühungen gibt es bis heute keine Substanz mit klinisch nachgewiesener neuroprotektiver Potenz. Weder Steroide noch Kalziumantagonisten noch Glutamatrezeptorantagonisten erwiesen sich als effektiv. Auch die Hypothermie, ein kürzlich wiederbelebtes therapeutisches Konzept, konnte keine Verbesserungen hinsichtlich des Outcomes erzielen. Für die Zukunft existieren viel versprechende experimentelle Ansätze, um die Regeneration nach einem Trauma zu verbessern, nicht zuletzt durch die Gabe von adulten Stammzellen. Es steht heute außer Frage, dass sich das Outcome von Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma im Vergleich zur Vergangenheit deutlich gebessert hat.

Abstract

Traumatic brain injury is of great socioeconomic significance associated with high mortality and a considerable morbidity. Starting at the scene of the accident traumatic brain injury is treated based on the severity of injury (mild/moderate/severe). The Glasgow-Coma-Scale is being used to determine its severity. Following mild head injury there is no necessity for a specific therapy, only a short lasting clinical observation may be necessary. On the other hand, moderate and severe head injury, in particular, are challenges for neurosurgeons and intensivists. Immediately following hospital admission, computertomography (CT) visualizes intracranial lesions. Space occupying traumatic intracranial haematomas (subdural/epidural) are surgically evacuated. The following acute intensive care treatment is an interaction of CT-scanning, surgical interventions and intensive care medicine which aims at restoring normal physiologic conditions, a sufficient cerebral blood flow and in particular cerebral oxygenation. The overall therapeutic concept in traumatic brain injury is to prevent secondary lesions. Cerebral blood flow and oxygenation are most frequently compromized by an increase of intracranial pressure (ICP) due to posttraumatic brain swelling. ICP is being measured invasively. Today there is a widely accepted algorithm to treat raised intracranial pressure in a stepwise manner. Sedation, drainage of CSF, moderate hyperventilation and infusion of mannitol are the keystones of this staircase-approach. If these measures fail, forced hyperventilation or a decompression craniotomy may be considered as further therapeutic options. Although there have been many pharmacological efforts, there is no substance with a proven neuroprotective potency to date. Neither steroids, nor calcium antagonists, nor glutamate receptor antagonists are clinically effective. Moderate hypothermia - a recently revisited therapeutical concept - was also unable to achieve improvements of neurological outcome. There are most promising experimental avenues to improve regeneration following trauma, e. g. the application of adult stemcells. Undoubtedly the outcome of patients with severe traumatic brain injury could be improved in recent decades.

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