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DOI: 10.1055/s-2003-43431
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Septischer Schock und systemisches Entzündungsreaktions-Syndrom - Der konkrete Fall
Septic shock and systemic inflammatory response syndrome - case report
Priv.-Doz. Dr. med. Ursula Müller-Werdan
Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Straße 40
06097 Halle
Phone: 0345/5572816, -2601
Fax: 0345/5572072
Email: ursula.mueller-werdan@medizin.uni-halle.de
Publication History
eingereicht: 31.7.2003
akzeptiert: 24.9.2003
Publication Date:
06 November 2003 (online)
Anamnese
Bei einem 47-jährigen Patienten mit einer Fettleberhepatitis und Alkoholkrankheit kam es zu einem Atemstillstand mit Aspiration. Eine Bronchiallavage erbrachte in drei verschiedenen Proben jedes Mal den Nachweis von zahlreichen Pseudomonas putida-Keimen. Darüber hinaus fanden sich Enterobacter cloacae, vereinzelt Staphylococcus aureus und sehr wenige hämolysierende Streptokokken der Gruppe C. Trotz testgerechter antibiotischer Behandlung entwickelte sich eine Aspirationspneumonie mit konsekutiver Sepsis und Multiorganversagen (ARDS; katecholaminpflichtiger hyperzirkulatorischer Schock; akutes Nierenversagen). Monitoring und Behandlung des Patienten erfolgten auf der Intensivstation.
#Diagnostische Maßnahmen
Wie so häufig, ließ sich auch bei diesem Patienten ein Keimnachweis nur initial in der Bronchiallavage-Flüssigkeit, nicht jedoch im Blut erbringen. Das klinische Bild mit den typischen hämodynamischen Befunden (siehe unten) begründete die Diagnose eines septischen Schocks. Die Diagnose wurde erhärtet durch die Bestimmung des Sepsis-Scores nach Elebute und Stoner (siehe Kapitel Diagnostik Tab. 2), der weit oberhalb des „Cut-offs” von 12 Punkten gemessen wurde.
#Verlauf der hämodynamischen Parameter im septischen Schock
Prominentes Merkmal der Herz-Kreislauf-Situation bei Sepsis ist die ausgeprägte periphere Vasodilatation, die auch bei hyperzirkulatorischer Kreislaufsituation zum septischen Schock führen kann. Die hämodynamische Situation des 47-jährigen Patienten mit der Pseudomonas-Sepsis ist hierfür typisch (Abb. [1]). Der Verlauf des systemischen Gefäßwiderstands als Ausdruck der Nachlast zeigt den Schweregrad der septischen Vasodilatation. Nach einer initialen Befundstabilisierung kam es ab dem 7. Tag zu einer Verschlechterung mit Abfall der Nachlast und des Blutdrucks. Parallel dazu sank die Herzleistung nicht etwa ab, sondern das Herzzeitvolumen nahm im Gegenteil kompensatorisch zu auf weit übernormale Werte. Erst mit der anhaltenden klinischen Besserung ab dem 9. Tag normalisierten sich der systemische Gefäßwiderstand, der Blutdruck und die Herzleistung sanken wieder ab. Parallel dazu besserte sich das klinische Bild eindrucksvoll: Das Fieber fiel und die ausgeprägten Ödeme verschwanden, das ARDS ging zurück (erkennbar an den Beatmungsparametern), ebenso wie das Nierenversagen und der septische Schock besserte sich mit Rückgang des Katecholaminbedarfs. Die klinische Besserung drückte sich auch in einem Abfall des Sepsis-Scores nach Elebute und Stoner aus.
Priv.-Doz. Dr. med. Ursula Müller-Werdan
Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Straße 40
06097 Halle
Phone: 0345/5572816, -2601
Fax: 0345/5572072
Email: ursula.mueller-werdan@medizin.uni-halle.de
Priv.-Doz. Dr. med. Ursula Müller-Werdan
Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Straße 40
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