Zusammenfassung
Einleitung
In dieser Übersichtsarbeit wird das Krankheitsbild der schwangerschaftsassoziierten Osteoporose (Schwangerschaftsosteoporose) in Klinik, Diagnostik, Therapie und Prognose dargestellt.
Hintergrund
Die Prävalenz der schwangerschaftsassoziierten Osteoporose ist ein seltenes Ereignis (0,4/100 000 Frauen), jedoch mit einer hohen Dunkelziffer. Die Erkrankung tritt vornehmlich im 3. Trimenon der ersten Schwangerschaft oder in der frühen Postpartalphase auf. Die Patientinnen klagen meist über heftige Rückenschmerzen im Lumbosakralbereich, gefolgt von Hüftgelenks- und Fußknöchelbeschwerden. Die Frakturgefährdung steigt mit der zunehmenden mechanischen Belastung (Hyperlordose) im Verlauf der Schwangerschaft. Nebenbei bemerken die Patientinnen eine Abnahme der Körpergröße.
Das Auftreten der Erkrankung Schwangerschaftsosteoporose folgt bisher keinem eruierbaren Muster. Endokrinologische Erkrankungen, gastrointestinale Erkrankungen sowie die Einnahme von Medikamenten (Phenytoin, Glukokortikoide und Heparin) sind auch bei der Schwangerschaftsosteoporose potenzielle Risikofaktoren. Die Inzidenz einer Schwangerschaftsosteoporose unter Langzeit-Heparintherapie wird in der Literatur mit 2,2 % angegeben.
Neben Anamnese, körperlicher Untersuchung und dem koventionellen Röntgen bei Verdacht auf Frakturen steht als radiologisches Verfahren der Knochendichtebestimmung das DXA-Verfahren zur Verfügung („Dual-X-ray-absorptiometry“). Nicht zuletzt aufgrund der Verwendung von Röntgenstrahlen liegen hierbei nur kleine Untersuchungen mit uneinheitlichen Ergebnissen vor. Alternativ hierzu besteht seit einigen Jahren die Möglichkeit der Anwendung der quantitativen Ultrasonometrie (QUS) des Knochens. Am Os calcaneus findet sich eine signifikante Änderung der Ultraschall-Leitungsgeschwindigkeit („SOS“, „speed of sound“) in der 28. - 31. Schwangerschaftswoche (SSW) und 36. - 39. SSW im Vergleich zur 5. - 9. SSW. Quantitative Ultrasonometrie (QUS) an den Phalangen bestätigte eine signifikante Abnahme der „SOS“ im 3. Trimester im Vergleich zum 1. Trimenon. Eine hohe Korrelation mit biochemischen Markern des Knochenstoffwechsels existiert bei den sonographischen Verfahren sowohl am Kalkaneus als auch an den Phalangen.
Management
Zur primären Prävention wird neben einer knochenstoffwechselgesunden Ernährung und Lebensweise regelmäßige körperliche Aktivität empfohlen. Zusätzlich sollte, wenn möglich, eine Dosisreduktion knochenstoffwechselbeeinflussender Medikamente durchgeführt werden. Weiterhin wird eine Prävention mit der Einnahme von 1 - 2 g Ca2+ und 800 IU Vitamin D/d in der Literatur bei speziellen Prädispositionen diskutiert. Das Auftreten der Schwangerschaftsosteoporose verlangt ein individuelles Therapieregime. Hierzu zählen physikalische, nutritive und medikamentöse Maßnahmen (primäres Abstillen sowie ggf. Bisphosphonate post partum).
Prognose
Die Prognose der Erkrankung ist nach frühzeitiger Erkennung und Behandlung auch im Hinblick auf folgende Schwangerschaften gut, das Wiederholungsrisiko ist gering.
Abstract
Introduction
In this review clinical features, investigation, outcome and therapy of pregnancy-associated osteoporosis are described.
Background
The prevalence of pregnancy-associated osteoporosis is very low (0.4/100,000), but a high estimated number of unnotified cases are assumed to exist. Most often the disease occurs in the third trimester of pregnancy or after delivery. The clinical signs are characteristic with vertebral fracture causing back pain accompanied by hyperlordosis and loss of height. Fractures of the femoral neck and the calcanei are described as rare.
Pregnancy-associated osteoporosis is rare and sporadic. In addition to pregnancy, other risk factors for low bone mineral density and osteoporosis (endocrinopathy, gastrointestinal disease and treatment with phenytoin, glucocorticoids and heparin) might be responsible for pregnancy-associated osteoporosis. Long-term heparin prophylaxis in a large population of pregnant women found evidence of symptomatic fractures in 2.2 %.
Diagnosis of pregnancy-associated osteoporosis is based on anamnesis, physical examination, conventional X-ray, bone mineral density measurement and a laboratory check up.
Studies using DXA (“dual x-ray absorptiometry”) are inconclusive as to whether a change occurs, particularly a loss, in the amount of bone density in pregnancy. The recently developed ultrasonographic based methods are radiation free and innocuous for the mother and fetus. A significant decrease in SOS (“speed of sound”) of the os calcis as an index of bone mineral density was found in the third trimester of pregnancy compared with the early stage of pregnancy. Analyzed SOS in the proximal phalanges of fingers 2 - 5 was lower in the second and third trimester of pregnancy compared to the first trimester. Tartrate-resistant acid phosphatase and alkaline phosphatase levels increased significantly in parallel with the ultrasonographic decrease of bone metabolism rate.
Management
Primary prevention consists of a balanced diet, “healthy lifestyle” and physical activity. In addition medication affecting bone metabolism should be reduced or avoided. Recommendations for prophylactic treatment of 1 - 2 g calcium and 800 IE vitamin D supplementation daily are discussed. The disease of pregnancy-associated osteoporosis requires individual treatment (physiotherapy, balanced diet, weaning, possibly bisphosphonates).
Prognosis
The long-term prognosis for early diagnosed and treated pregnancy-associated osteoporosis is good.
Schlüsselwörter
Osteoporose - Schwangerschaft
Key words
