Psychiatr Prax 2004; 31: 44-46
DOI: 10.1055/s-2004-828429
Biologische Neuropsychiatrie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

GABA-B-assoziierte neuropsychiatrische Erkrankungen

GABA-B-Associated Neuropsychiatric DisordersPeter  Eichhammer1 , Berthold  Langguth1 , Marc  Zowe1 , Tobias  Kleinjung2 , Peter  Jacob2 , Philipp  Sand1 , Göran  Hajak1
  • 1Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität Regensburg
  • 2Klinik für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde der Universität Regensburg
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Publication Date:
29 November 2004 (online)

Zusammenfassung

Anliegen: Sowohl bei schizophrenen Psychosen als auch bei chronischem Tinnitus werden gestörte GABA-B-vermittelte inhibitorische Prozesse als verursachend diskutiert. Die diagnostische Variante der transkraniellen Magnetstimulation (TMS) erlaubt eine In-vivo-Erfassung der GABA-B-assoziierten kortikalen Inhibition und ermöglicht es bei diesen Erkrankungen, gestörte inhibitorische Prozesse zu erfassen. Methode: Parameter der kortikalen Exzitabilität wurden bei Patienten mit der Erstmanifestation einer schizophrenen Psychose sowie bei Patienten mit chronischem Tinnitus mittels TMS untersucht. Ergebnisse: Die kortikale Silent Period als neurophysiologischer Parameter der TMS-Untersuchung wies bei beiden Patientengruppen auf eine dysfunktionelle GABA-B-vermittelte Inhibition hin. Schlussfolgerungen: Die diagnostische TMS ermöglicht neue Einblicke in die Pathophysiologie neuropsychiatrischer Erkrankungen. Die mit der TMS erfassbaren neurophysiologischen Parameter verweisen auf eine Störung der thalamischen Inhibition bei Schizophrenien und Tinnitus und unterstreichen das Konzept einer gestörten Filterfunktion bei so genannten Phantomwahrnehmungen.

Abstract

Objective: Disturbed GABA-B mediated inhibitory cortical processes are discussed to be involved both in schizophrenia as well as in chronic tinnitus. Transcranial magnetic stimulation (TMS) provides an intriguing in vivo method to investigate GABA-B associated aspects of cortical inhibition, thus allowing to detect disease-related cortical inhibitory processes. Method: Parameters of cortical excitability were measured by TMS in drug-naive first-episode schizophrenic patients and in patients suffering from chronic tinnitus. Results: The cortical silent period as measured by TMS indicated a dysfunctional GABA-B mediated cortical inhibition in both groups of patients. Conclusions: TMS offers new insights into the pathophysiology of neuropsychiatric disorders. Parameters of this technique point to changes in GABA-B associated inhibitory processes within thalamocortial circuits both in schizophrenia and chronic tinnitus. These data are in line with current models of disturbed thalamic gating in phantom perceptions like auditory hallucinations, chronic tinnitus and central pain.

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Dr. med. Peter Eichhammer

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität Regensburg am Bezirksklinikum

Universitätsstraße 84

93053 Regensburg

Email: peter.eichhammer@medbo.de