Zusammenfassung
Einleitung: Septische Enzephalopathie (SE) und Critical-illness-Polyneuropathie (CIP) sind neurologische
Komplikationen der Sepsis, die die Prognose verschlechtern. Somatosensibel evozierte
Potenziale sind eine in der Intensivmedizin etablierte Methode, welche gleichzeitig
eine Funktionsprüfung des peripheren und zentralen Nervensystems erlaubt. Ziel der
Untersuchung ist die Beurteilung von Art, Ausmaß und Reversibilität der SEP-Anomalien
im Hinblick auf ihre diagnostische und prognostische Bedeutung bei Patienten mit neurologischen
Komplikationen der Sepsis. Patienten und Methodik: 100 Patienten mit der Diagnose einer schweren Sepsis und neurologischen Komplikationen
(in 80 % „weaning failure”) wurden untersucht. SEP-Ableitungen erfolgten vom Plexus
brachialis, Halsmark und somatosensorischen Kortex nach Stimulation des N. medianus.
36 Patienten wurden mehrfach untersucht. Ergebnisse: Bei den Läsionen des PNS handelte es sich um axonale Läsionen. Isolierte Läsionen
des PNS fanden sich bei 13/17 % (Einzel-/Mehrfachuntersuchung), isolierte zentrale
Läsionen bei 31/17 % und kombinierte zentrale und periphere Anomalien bei 50/63 %,
in > 75 % symmetrisch. Auffälligste Befunde waren reversibel erhöhte N20-/P25-Antworten
(in 34 % > 10 µV) sowie erhaltene kortikale Reizantworten in allen übrigen Fällen
auch bei fehlenden peripheren Reizantworten. Schlussfolgerung: Die SEP-Befunde passen zum Konzept der CIP und SE als metabolisch bedingte, überwiegend
gleichzeitig und symmetrisch auftretende Komplikationen der Sepsis im PNS und ZNS.
Im Gegensatz zur prognostischen Bedeutung des Medianus-SEP ist dessen diagnostische
Wertigkeit insofern als hoch einzuschätzen, als die Kombination erniedrigter Reizantworten
des Plexus brachialis mit kortikalen Riesenpotenzialen (N20/P25 > 10 µV) bei Intensivpatienten
als nahezu pathognomonisch für das Syndrom SE-CIP angesehen werden kann.
Abstract
Introduction: Septic encephalopathy (SE) and critical-illness polyneuropathy (CIP) are neurological
manifestations of the sepsis syndrome and worsen the prognosis. Somatosensory evoked
potential (SEP) testing is a widely used method to detect dysfunction of the peripheral
and central nervous system in ICU patients. In this study the type, extent and reversibility
of SEP abnormalities were studied in respect to its diagnostic and prognostic significance
in patients with neurological complications of sepsis. Patients and method: SEP testing was done in 100 patients with sepsis and neurological complications (80
% weaning failure) including recordings from the plexus brachialis, the cervical medulla
and the somatosensory cortex. In 36 patients the time course could be studied. Results: The PNS lesions were caused by an axonal PNP. Isolated abnormalities of the PNS were
found in 13 (17) %, of the CNS in 31(17) % and a combination of peripheral and central
abnormalities in 50 (63) % of patients with single and (repeated) examinations. In
more than 75 % the abnormalities were symmetric. The most striking finding was a reversible
increase of the N20/P25 (> 10 μV in 34 %) and preserved cortical SEP in all other
patients and even those with absent peripheral potentials. Conclusion: SEP demonstrate mainly symmetrical abnormalities in the PNS and CNS. This is in line
with the concept considering SE and CIP as part of the septic multiorgan failure.
Although SEP do not contribute to the prognosis the combination of a symmetric axonal
PNP and significantly enhanced cortical responses seems to be a typical diagnostic
finding in ICU patients with sepsis.
Literatur
1
Lowry S F.
Sepsis and it's Complications: Clinical definitions and Therapeutic Prospects.
Crit Care Med.
1994;
22
1-2
2
Executive Summary of an American College of Chest Physicians, National Institute of
Allergy and Infectious diseases, and National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop.
From the Bench to the Bedside: The Future of Sepsis Research.
Chest.
1997;
111
744-753
3
Luce J M.
Pathogenesis and management of septic shock.
Chest.
1987;
91
883-888
4
Zeni F, Freeman B, Natanson C.
Antiinflammatory therapies to treat sepsis and septic shock: a reassessment (editorial).
Crit Care Med.
1997;
25
1095-1100
5
Bates D W, Pruess K E, Lee T H.
How bad are bacteremia and sepsis?.
Arch Intern Med.
1995;
155
593-598
6
Bolton C F, Young G B, Zochodne D W.
The neurological complications of sepsis.
Ann Neurol.
1993;
33
94-100
7
Bolton C F.
Neuromuscular complications of sepsis.
Intensive Care Med.
1993;
19
58-63
8
Trojaborg W, Weimer L H, Hays A P.
Electrophysiologic studies in critical illness associated weakness: myopathy or neuropathy
- a reappraisal.
Clin Neurophysiol.
2001;
112
1586-1593
9 Stöhr M, Dichgans J, Diener H C, Buettner U W. Evozierte Potentiale. 4. Auflage. Berlin;
Springer Verlag 2005
10
Zochodne D W, Bolton C F, Wells G A. et al .
Critical illness polyneuropathy: a complication of sepsis and multiple organ failure.
Brain.
1987;
110
819-842
11
Bolton C F.
Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Neuromuscular manifestations.
Crit Care Med.
1996;
24
1408-1416
12
Young G B, Bolton C F, Austin T W. et al .
The encephalopathy associated with septic illness.
Clin Invest Med.
1990;
13
297-304
13
Sprung C L, Peduzzi P N, Shatney C H. et al .
Impact of encephalopathy on mortality in the sepsis syndrome.
Crit Care Med.
1990;
18
801-806
14
Eidelman L A, Putterman D, Putterman C, Sprung C L.
The spectrum of septic encephalopathy: definitions, etiologies, and mortalities.
JAMA.
1996;
275
470-473
15
Moulin G C Du, Paterson D, Hedley-Whyte J, Broitman S A.
E. coli peritonitis and bacteremia cause increased blood-brain barrier permeability.
Brain Res.
1985;
340
261-268
16
Bogdanski R, Blobner M, Hanel F, Kochs E.
Septic encephalopathy.
Anästh Intensivmed Notfallmed Schmerzther.
1999;
34
123-130
17
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference
.
Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the Use of Innovative
Therapies in Sepsis.
Crit Care Med.
1992;
20
864-874
18
Goris R JA, Boekhorst T PA Te, Nuytinck J KS, Gimbrere J SF.
Multiple organ failure: generalized autodestructive inflammation?.
Arch Surg.
1985;
120
1109-1115
19
Hund E F.
Neuromuscular complications in the ICU: the spectrum of critical illness-related conditions
causing muscular weakness and weaning failure.
J Neurol Sci.
1996;
136
10-16
20
Latronico N, Fenzi F, Recupero D. et al .
Critical illness myopathy and neuropathy.
Lancet.
1996;
347
1579-1582
21
Ebner A, Deuschl G.
Frontal and parietal components of enhanced somatosensory evoked potentials: a comparison
between pathological and pharmacologically induced conditions.
Electroenceph Clin Neurophysiol.
1988;
71
170-179
22
Schmitt B, Thun-Hohenstein L, Molinari L. et al .
Somatosensory evoked potentials with high cortical amplitudes: clinical data in 31
children.
Neuroped.
1994;
25
78-84
23
Young G B, Bolton C F, Archibald Y M. et al .
The electroencephalogram in sepsis associated encephalopathy.
J Clin Neurophysiol.
1992;
9
145-152
24
Zauner C, Gendo A, Kramer L. et al .
Metabolic encephalopathy in critically ill patients suffering from septic or nonseptic
multiple organ failure.
Crit Care Med.
2000;
28
1310-1315
25
Schwarz S, Schwab S, Fabian C W. et al .
Infection impaired conciousness as the initial symptom. Clinical and pathophysiologic
aspects of septic encephalopathy. Sepsis; unklare Bewusstseinstrübung als Initialsymptom.
Klinik und Pathophysiologie der septischen Enzephalopathie.
Nervenarzt.
1997;
68
292-297
26
Ohnesorge H, Bischoff P, Scholz J. et al .
Somatosensory evoked potentials as predictor of systemic inflammatory response syndrome
in pigs?.
Intensive Care Med.
2003;
29
801-807
27
Bone R C.
Sepsis, sepsis syndrome, and the systemic inflammatory response syndrom (SIRS).
JAMA.
1995;
273
155-156
Dr. K. Pfadenhauer
Neurologische Klinik · Klinikum Augsburg
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