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DOI: 10.1055/s-2005-858883
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Transfontanelläre Doppler-Sonographie der Hirnvenen im Säuglingsalter Teil II - Pathologische Befunde
Trans-fontanellar Doppler Sonography of the Intracranial Veins in Infants Part II - Pathology
Prof. Dr. Karl-Heinz Deeg
Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Sozialstiftung Bamberg
Buger Straße 80
96049 Bamberg
Phone: ++ 49/9 51/5 03 27 01
Fax: ++ 49/9 51/5 03 27 05
Email: karl-heinz.deeg@sozialstiftung-bamberg.de
Publication History
eingereicht: 16.8.2005
angenommen: 6.10.2005
Publication Date:
12 January 2006 (online)
- Zusammenfassung
- Abstract
- Einleitung
- Hämorrhagische Infarzierung des Hirnparenchyms beim Frühgeborenen
- Thrombose der Hirnvenen
- Infarkt der A. cerebri media
- AV-Malformation der Vena Galeni magna
- Literatur
Zusammenfassung
Mit der farbkodierten und gepulsten Doppler-Sonographie der intrakraniellen Venen können hämorrhagische Infarzierungen des Hirnparenchyms, Sinusvenenthrombosen und zerebrale arteriovenöse Malformationen diagnostiziert werden. Parenchymblutungen des Frühgeborenen kommen durch eine Kompression der Venae terminales und der subependymalen Venen zustande, die zu einer venösen Abflussstörung aus dem Marklager führt. Sie entsprechen somit pathologisch-anatomisch einem venösen Infarkt. Blutungen in die Basalganglien sind hochgradig verdächtig auf das Vorliegen einer Sinusvenenthrombose. Ein einseitiger Verschluss der V. cerebri interna führt zu einer einseitigen Blutung, ein beidseitiger Verschluss oder ein Verschluss der Vena Galeni magna oder des Sinus rectus hat eine beidseitige Basalganglienblutung sowie eine Ventrikeleinbruchsblutung und eine hämorrhagische Infarzierung des Hirnparenchyms zur Folge. Die häufigste arteriovenöse Malformation des Gehirns ist die AV-Malformation der Vena Galeni magna. Sonographisch imponiert sie als eine zystische Raumforderung hinter dem 3. Ventrikel, die sich farbdopplersonographisch als vaskuläre Fehlbildung darstellt. Mit der Doppler-Sonographie können die arteriellen Zuflüsse, meist die Aa. chorioideae posteriores und die venöse Drainage über den Sinus rectus, dargestellt werden.
#Abstract
Colour coded Doppler sonography can be very helpful for the diagnosis of haemorrhagic infarction of the brain parenchyma, cerebral venous thrombosis and arterio-venous malformations of the brain. Intracranial haemorrhages into the brain parenchyma are caused by the compression of the subependymal and terminal veins which impede the venous drainage from the white matter. Haemorrhage of the basal ganglia is highly suspicious of cerebral venous thrombosis especially of the deep venous drainage. Unilateral occlusion of only one internal cerebral vein causes unilateral haemorrhage, bilateral thrombosis of both internal cerebral veins as well as occlusion of the great vein of Galens or the straight sinus causes bilateral haemorrhage of the basal ganglia as well as ventricular haemorrhage and haemorrhagic infarction of the white matter. The most common arterio-venous malformation of the brain is AV-malformation of Galens’s vein. Sonographically, a pulsating cystic structure behind the 3rd ventricle can be shown. Colour coded Doppler sonography demonstrates the vascular nature of the cyst. Doppler sonography can show the feeding arteries, most frequently the posterior choroidal arteries and the venous drainage by the straight sinus.
Schlüsselwörter
Doppler-Sonographie - Hirnvenen - Säuglinge - hämorrhagische Infarkte - Sinusvenenthrombose - AV-Malformation Vena Galeni magna
Key words
Doppler sonography - cerebral veins - infants - haemorrhagic infarction - cerebral venous thrombosis - AV-malformation of Galen’s vein
Einleitung
Mit der farbkodierten Doppler-Sonographie können die intrakraniellen Gefäße des Frühgeborenen, Neugeborenen und Säuglings durch die offene Fontanelle optimal abgebildet werden [12]. Neben der Darstellung der intrakraniellen Arterien können auch alle wichtigen intrakraniellen Venen mit der farbkodierten Doppler-Sonographie dargestellt und mit der gepulsten Doppler-Sonographie gemessen werden [12].
Neben der normalen Gefäßanatomie lassen sich wichtige Erkrankungen der venösen Drainage dopplersonographisch erfassen. Der Doppler-Sonographie kommt dabei einerseits bei der Diagnosestellung, andererseits bei der Verlaufskontrolle eine wichtige Rolle zu.
Anhand der hämorrhagischen Infarzierung des Hirnparenchyms, der Sinusvenenthrombose, des Infarktes der A. cerebri media und der AV-Malformation der Vena Galeni magna sollen die Möglichkeiten der Doppler-Sonographie des intrakraniellen Venensystems im Säuglingsalter dargestellt werden.
#Hämorrhagische Infarzierung des Hirnparenchyms beim Frühgeborenen
Hirnblutungen des Frühgeborenen können in Abhängigkeit vom Schweregrad klassifiziert werden. Die initiale Graduierung nach Papile erfolgte in vier Schweregrade, wobei Grad-IV-Blutungen Parenchymblutungen darstellten [19]. Grad-IV-Blutungen wurden dabei als Ausdehnung von schweren Ventrikeleinbruchsblutungen ins Hirnparenchym angesehen [19]. Nach Volpe handelt es sich bei Grad-IV-Blutungen jedoch nicht einfach um eine Ausdehnung einer ausgeprägten Ventrikelblutung ins Parenchym, sondern um einen venösen Infarkt, sodass Grad-IV-Blutungen in seiner Klassifikation der Blutungen des Frühgeborenen nicht enthalten sind [23]. Das hat die pädiatrische Sektion der DEGUM im Jahre 1998 in einer neuen Klassifikation der Hirnblutungen (Grad I bis III) des Frühgeborenen berücksichtigt, in der Parenchymblutungen als eigene Entität aufgefasst werden [11]. Mit der farbkodierten Doppler-Sonographie konnte Taylor 1995 zeigen, dass die Vermutung von Volpe richtig war und es sich bei Grad-IV-Blutungen um hämorrhagische Infarkte handelt [21].
Blutkoagel im Seitenventrikel (Grad-III-Blutungen) sowie große subependymale Blutungen können die Venae terminales am Boden der Seitenventrikel und die subependymalen Venen am Dach der Seitenventrikel komprimieren und den Abfluss aus den medullären Venen behindern (Abb. [1] a, b). Als Folge der Abflussstörung über die Venae terminales kann es zur hämorrhagischen Infarzierung des Hirnparenchyms kommen (Abb. [2], [3]) [21] [23].
Eine ausgeprägte Ventrikeleinbruchsblutung (Grad III) führt zunächst nur zur Verlagerung der Venae terminales am Boden der Seitenventrikel (Abb. [2] a). Dabei kommt es mit zunehmender Kompression der Venen nach den Bernoulli-Gesetzen zu einem Anstieg der Flussgeschwindigkeiten (Abb. [2] b). Der Abfluss aus den medullären Venen kann dabei in zunehmendem Maße behindert werden, sodass die Blutströmung letztendlich sistiert und eine hämorrhagische Infarzierung des Hirnparenchyms resultiert (Abb. [2] c und [3] a, b) [22].
Nach eingetretener hämorrhagischer Infarzierung des Hirnparenchyms kann in der Vena terminalis keine Blutströmung mehr nachgewiesen werden [22]. Umgekehrt konnte Veyrac bei keinem Kind mit nachweisbarem Fluss in den Venae terminales eine hämorrhagische Infarzierung des Hirnparenchyms finden [22].
Mit der farbkodierten gepulsten Doppler-Sonographie konnte somit die Genese der Parenchymblutungen des Frühgeborenen als venöser Infarkt eindeutig bewiesen werden.
#Thrombose der Hirnvenen
Thrombosen großer und/oder kleiner Hirnvenen wurden früher fast ausschließlich mit der Angiographie, in den letzten Jahren vorwiegend computertomographisch und/oder kernspintomographisch diagnostiziert. Mithilfe der hochauflösenden Farb-Duplex-Sonographie konnten im letzten Jahrzehnt einige Autoren die Diagnose einer Thrombose der Hirnvenen auch sonographisch stellen [4] [7] [13] [16]. Voraussetzung ist eine exakte Kenntnis des normalen Verlaufs der großen und kleinen Hirnvenen sowie deren Darstellungsmöglichkeiten [12].
Beim Neugeborenen kann der venöse Rückfluss in den Hirnvenen von einer Vielzahl von Faktoren beeinflusst werden, die zu einer Hirnvenenthrombose führen können. Die wichtigsten Risikofaktoren für eine Thrombose der Hirnvenen sind angeborene oder erworbene Thrombophilien (Tab. [1]), die Hämokonzentration und Polyzytämie, Infektionen, insbesondere Sepsen, die perinatale Asphyxie sowie akute Dehydratationen und angeborene Herzfehler [1] [2] [3] [7].
Antithrombin-III-Mangel |
Faktor-VIII-Erhöhung |
Protein-C-Mangel |
Protein-S-Mangel und/oder Mangel an freiem Protein S |
Lupus-Antikoagulans |
Erhöhung von Lipoprotein (a) |
Faktor-XII-Magel |
Plasminogen-Mangel |
Hyperhomocysteinämie |
Dysfibrinogenämie |
APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation) (G1691A-Mutation im Faktor-V-Gen) |
G20210A-Mutation im Prothrombin-Gen |
thermolabile Variante der Methyltetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR C677T-Mutation) |
Polymorphismus 4G/5G im PAI-1-Gen (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-Typ 1) |
Beim Frühgeborenen mit Atemnotsyndrom und mechanischer Beatmung kann ein erhöhter intrathorakaler Druck den venösen Rückfluss behindern. Weiterhin können Blutdruckschwankungen, posthämorrhagische Hypovolämien sowie ein offener Ductus arteriosus Botalli den venösen Rückfluss aus dem Gehirn negativ beeinflussen.
Seltene Ursachen von Hirnvenenthrombosen sind das nephrotische Syndrom, Gerinnungsstörungen bei Antithrombin-III- und Protein-C-Mangel.
Trotz der mannigfaltigen Risikofaktoren, die zur Hirnvenenthrombose prädisponieren, bleiben ca. 25 % der Sinusvenenthrombosen ungeklärt [1].
Klinische Symptome, die auf eine Hirnvenenthrombose hindeuten, sind zerebrale Krampfanfälle, ein meist herabgesetzter Muskeltonus und Lethargie. Das mit Abstand häufigste Symptom sind jedoch zerebrale Krampfanfälle, die bei ca. ⅔ aller Kinder mit Hirnvenenthrombose auftreten [7] [23].
Die Diagnose einer Hirnvenenthrombose kann farbdopplersonographisch erfolgen [4] [9] [13] [16]. Hierzu müssen alle großen venösen Sinus (Sinus sagittalis superior, inferior und transversus) sowie die inneren Hirnvenen (Venae cerebri internae, Vena Galeni magna und Sinus rectus) in Sagittal- und Koronarschnitten dargestellt werden [7] [12].
Am häufigsten ist der Sinus sagittalis betroffen. Im zweidimensionalen Schnittbild stellt sich der Sinus sagittalis im Falle einer Sinusvenenthrombose als dreieckige, echogene Struktur mit konvexer Begrenzung dar (Abb. [4] a). Im Normalfall imponiert der Sinus sagittalis als echofreie dreieckige Struktur mit konkaver Begrenzung [12]. Beim Schreien nimmt der Sinus an Größe zu. Im Falle einer Sinusvenenthrombose unterbleibt die Größenänderung [7]. Mithilfe der farbkodierten und gepulsten Doppler-Sonographie kann eine Sinusvenenthrombose sicher nachgewiesen oder ausgeschlossen werden [4] [9]. Im Falle einer Sinusvenenthrombose lässt sich mit beiden Methoden keine Blutströmung finden (Abb. [4] b).
Nach Volpe [23] betreffen ca. 85 % aller Hirnvenenthrombosen den Sinus sagittalis superior. Meist breitet sich die Thrombose vom Sinus sagittalis superior auf den Sinus transversus und rectus aus, die im nach hinten geneigten Koronarschnitt (Sinus transversus) und im medianen Sagittalschnitt (Sinus rectus) dargestellt werden können.
In seltenen Fällen geht die Thrombose von den inneren Hirnvenen (V. cerebri internae und Vena Galeni magna) aus. Alle drei Venen können mit der farbkodierten und gepulsten Doppler-Sonographie dargestellt werden. Die Differenzierung der beiden Venae cerebri internae gelingt im nach hinten geneigten Koronarschnitt, während die Vena Galeni magna am besten im medianen Sagittalschnitt abgebildet und gemessen wird [12].
Im weiteren Verlauf kann es in Abhängigkeit vom Ort des venösen Verschlusses zu unterschiedlichen Folgeschäden kommen.
Neben ischämischen Läsionen können auch hämorrhagische Schädigungsmuster auftreten:
-
Im Falle eines Verschlusses des Sinus sagittalis superior kommt es zu bilateralen, v. a. frontal und paramedian lokalisierten, subkortialen hämorrhagischen Infarkten [7].
-
Seltener ist die tiefe weiße Substanz betroffen.
-
Bei Verschluss der inneren Venen resultiert ein ein- oder beidseitiger hämorrhagischer Infarkt des Thalamus, der angrenzenden Basalganglien sowie der Capsula interna (Abb. [5] und [8]). Weiterhin kann es zur Ventrikeleinbruchsblutung und zur hämorrhagischen Schädigung der weißen Substanz kommen.
Beim Nachweis einer unilateralen oder bilateralen Echogenitätsvermehrung im Bereich der Basalganglien liegt bis zum Beweis des Gegenteils immer eine Hirnvenenthrombose vor (Abb. [5] a, b).
Bei Diagnose einer Blutung in die Basalganglien muss deswegen immer eine subtile dopplersonographische Darstellung aller Hirnvenen erfolgen [7, 12). Liegt gleichzeitig eine Ventrikeleinbruchsblutung und eine Schädigung des Marklagers der Großhirn-Hemisphären vor (Abb. [5] und [8]), muss eine Obstruktion im Bereich der inneren zerebralen Venen (Venae cerebri interna, Vena Galeni magna und/oder Sinus rectus) ausgeschlossen werden.
Abb. [5] zeigt eine bilaterale Blutung in die Basalganglien und Capsula interna sowie eine beidseitige Ventrikeleinbruchsblutung und eine gleichzeitige Schädigung der weißen Substanz.
Die dopplersonographische Flussmessung in Abb. [6] a zeigte keine Blutströmung im Sinus sagittalis superior. Der venöse Abstrom erfolgte über medulläre Venen zum Sinus sagittalis inferior (Abb. [6] a).
-
Die farbkodierte Duplex-Sonographie eignet sich einerseits zur Diagnosestellung einer Hirnvenenthrombose, andererseits v. a. für Verlaufskontrollen. Neben der Rekanalisierung können Umgehungskreisläufe nachgewiesen werden.
-
In jedem Fall sollte jedoch bei sonographischer Diagnose einer Hirnvenenthrombose eine MR-Angiographie durchgeführt werden, um das wahre Ausmaß der Thrombose zu erfassen. Für den weiteren Verlauf sind sonographische Kontrollen ausreichend.
Eine Blockade der inneren zerebralen Venen führt über die venöse Abflussstörung zu folgenden Schädigungen:
-
Der Verschluss der Venae terminales und der subependymalen Venen führt zur hämorrhagischen Infarzierung der weißen Substanz (Abb. [7])
-
Der Verschluss der Venae chorioideae kann zur Ventrikeleinbruchsblutung führen (Abb. [7] und [8] e)
-
Der Verschluss der Venae thalamostriatae kann zur hämorrhagischen Infarzierung der Basalganglien und der Capsula interna führen (Abb. [7]).
Ein einseitiger Verschluss der tiefen venösen Drainage führt zu einseitige Läsionen (Abb. [8]). Ein einseitiger Verschluss der Vena cerebri interna hat eine ipsilaterale hämorrhagische Infarzierung der betroffenen Basalganglien (Abb. [8] a, b), eine entsprechende ipsilaterale Ventrikeleinbruchsblutung sowie eine einseitige hämorrhagische Infarzierung der betroffenen weißen Substanz zur Folge. Mit der farbkodierten Doppler-Sonographie kann der Verschluss einer Vena cerebri interna nachgewiesen werden (Abb. [8] c), mit der gepulsten Doppler-Sonographie kann die Durchgängigkeit der kontralateralen Vene dokumentiert werden (Abb. [8] d).
#Infarkt der A. cerebri media
Die A. cerebri media ist die häufigste von einem Verschluss bedrohte Arterie im Kindesalter. Ähnlich wie bei Sinusvenenthrombosen spielen Thrombophilien, wie sie in Tab. [1] aufgeführt sind, eine wichtige Rolle. Weiterhin können Embolien bei Herzfehlern mit Rechts-Links-Shunt zu Verschlüssen der Arterie führen. Sonographisch imponiert eine Echogenitätsvermehrung, die dem Versorgungsgebiet der A. cerebri media entspricht (Abb. [9] a). Mit der Doppler-Sonographie kann ein Verschluss oder eine hochgradige Stenose der A. cerebri media nachgewiesen werden (Abb. [9] b). Weiterhin lässt sich der genaue Ort der Stenose oder des Verschlusses sowie die eventuelle Rekanalisierung darstellen.
Im weiteren Verlauf kommt es bei Verschlüssen zu einer Kolliquationsnekrose mit zystischer Umwandlung des betroffenen Gebietes (Abb. [9] c). Mit der farbkodierten Doppler-Sonographie können die meist mitbetroffenen Aa. thalamostriatae im Gegensatz zur gesunden Gegenseite nicht dargestellt werden (Abb. [9] d). Wenn kein arterieller Zufluss zu den Markabschnitten erfolgt, können die drainierenden Venae terminales und subependymales im Gegensatz zur gesunden Seite nicht dargestellt werden (Abb. [9] d).
#AV-Malformation der Vena Galeni magna
Die AV-Malformation der Vena Galeni magna ist die häufigste zerebrale vaskuläre Fehlbildung bei Neugeborenen. Entwicklungsgeschichtlich entstehen AV-Malformationen der Vena Galeni magna zwischen der 5. und 12. Gestationswoche durch Persistenz der mittleren prosenzephalen Vene, die den Plexus chorioideus des 3. Ventrikels drainiert.
Die Folge ist eine zunehmende Ektasie der Vena Galeni magna in der Region des Velum interpositum, in die eine Vielzahl von Arterien mündet. In erster Linie wird die AV-Malformation von den Aa. chorioideae posteriores, seltener von den Aa. thalamostriatae und Ästen der A. cerebri anterior gespeist. Durch den zunehmenden arteriovenösen Shunt kommt es zur progredienten Dilatation der AV-Malformation und zum Anstieg des zerebralen Venendruckes, der zum Hydrozephalus und zur Herzinsuffizienz führt.
Postpartal fallen die Kinder mit einer rasch progredienten Herzinsuffizienz und einem über dem Neurokranium auskultierbaren Strömungsgeräusch auf. Im zweidimensionalen Schnittbild zeigt sich eine zystische Raumforderung hinter dem 3. Ventrikel, die diesen von okzipital komprimiert (Abb. [10] a). Differenzialdiagnostisch müssen supratentorielle Arachnoidalzysten ausgeschlossen werden. Mit der farbkodierten Doppler-Sonographie kann der vaskuläre Ursprung der Malformation bewiesen und die zuführenden Arterien (meist Arteriae chorioideae posteriores) sowie die drainierenden Sinus (Sinus rectus und sigmoideus) dargestellt werden (Abb. [10] b) [5] [10] [14] [15] [18]. Zuführende Arterien stellen sich farbdopplersonographisch deutlich prominenter als Arterien, die nicht in die Malformation münden, dar.
Die dopplersonographische Diagnose kann mithilfe der Kernspintomographie und MR-Angiographie bestätigt werden (Abb. [10] c, d).
Mit der gepulsten Doppler-Sonographie kann in den zuführenden Arterien ein systolisch-diastolischer Vorwärtsfluss mit sehr hoher diastolischer Amplitude gefunden werden (Abb. [11] a). Die hohe diastolische Amplitude kommt durch den niedrigen peripheren Gefäßwiderstand zustande (Abb. [11] a). Sowohl die maximalen systolischen als auch die diastolischen und mittleren Flussgeschwindigkeiten sind in den Feeder-Arterien deutlich erhöht, was zum Abfall des Resistance-Index führt.
Mit der gepulsten Doppler-Sonographie können somit die zuführenden Arterien anhand der hohen diastolischen Amplitude erkannt werden. Demgegenüber findet man in Nichtfeeder-Arterien ein normales Flussprofil mit niedrigeren Flussgeschwindigkeiten. Um alle Feeder-Arterien zu erfassen, sollte eine komplette dopplersonographische Analyse aller Hinarterien erfolgen. Meist entspringen die Feeder-Arterien aus der A. basilaris, der A. cerebri posterior und der A. chorioidea posterior, seltener aus der A. cerebri media, thalamostriata oder A. chorioidea anterior.
In der dilatierten AV-Malformation der Vena Galeni und im abführenden Sinus rectus findet sich spiegelbildlich ein pulsatiler Fluss mit hoher diastolischer Amplitude (Abb. [11] und [12] b). Die Darstellung kann sowohl im Sagittalschnitt (Abb. [11] b) als auch im Koronarschnitt erfolgen (Abb. [12] b).
Die Doppler-Sonographie ist somit einerseits zur Diagnose der AV-Malformation der Vena Galeni magna in der Lage, andererseits können die zuführenden Feeder-Arterien dargestellt und die venöse Drainage abgebildet werden [10]. Zur Sicherung der Diagnose ist die Kernspintomographie nicht erforderlich. Für die Festlegung des weiteren Procedere (palliative oder kurative Therapie) sollte jedoch die genaue Gefäßanatomie mittels Angiographie festgelegt werden. Falls man sich für ein kuratives Vorgehen entscheidet, ist die Embolisation der AV-Malformation die Therapie der Wahl. Diese kann sowohl über den arteriellen als auch über den venösen Zugang erfolgen. Bei hämodynamisch stabilen Neugeborenen erfolgt die Embolisation im Idealfall im Alter von 5 Monaten.
Spontane Thrombosen der AV-Malformation können auftreten, sind jedoch extrem selten. Sie wurden mit einer Häufigkeit von ca. 4 % beschrieben [17]. Im Falle einer spontanen Thrombose kann ein kalzifizierter Rand nachgewiesen werden [6].
Die häufigste Komplikation einer AV-Malformation der Vena Galeni magna ist ein Hydrozephalus, der bei etwa 50 % aller Kinder auftritt. Der Hydrozephalus ist in der Regel nicht durch eine Blockade des Aquädukts, sondern durch den hohen intrakraniellen Venendruck bedingt. Teilweise konnten Venendrücke von 50 cmH2O und mehr gemessen werden [20]. Dadurch wird die Resorption des Liquors in den Pacchioni-Granulationen des Subarachnoidalraums erschwert. Nach Embolisation der AV-Malformation sinkt der Venendruck und der Hydrozephalus bildet sich zurück.
Zusammenfassend ist eine genaue Kenntnis der intrakraniellen Venen für das Verständnis von hämorrhagischen Infarkten des ZNS, Sinusvenenthrombosen sowie arteriellen Verschlüssen und zerebralen vaskulären Fehlbildungen unverzichtbar. Die farbkodierte und gepulste Doppler-Sonographie ermöglicht bei offener Fontanelle die zuverlässige nichtinvasive Diagnose der wichtigsten vaskulären Erkrankungen. Weiterführende invasive Diagnostik, wie z. B. die MR-Angiographie, kann gezielt eingesetzt werden. Verlaufskontrollen können kostengünstig mit der farbkodierten Duplex-Sonographie erfolgen.
#Literatur
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Prof. Dr. Karl-Heinz Deeg
Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Sozialstiftung Bamberg
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