In den letzten Jahren haben die molekulare Neurowissenschaft und Genetik unser Verständnis
der Pathobiologie des M. Parkinson wesentlich erhöht. Klinische Studien, die die Neuroprotektion
bewerten, sind aber wegen der langsamen Progression und der beträchtlichen Variabilität
der Progredienz der klinischen Charakteristika von M. Parkinson begrenzt, hob Prof.
Ken Marek, New Haven (USA), hervor.
Vom Gen zur Therapie
Vom Gen zur Therapie
Wie Prof. Thomas Gasser, Tübingen, ausführte, können die Symptome des M. Parkinson
durch die heutige medikamentöse Therapie zwar in vielen Fällen über Jahre gelindert
werden, die fortschreitende Degeneration dopaminerger Neurone wird durch die heute
verfügbare Behandlung jedoch nicht oder nicht in zufrieden stellendem Umfang verhindert.
Durch die Entdeckung von Genen, die für seltene erbliche Formen der Parkinson-Krankheit
verantwortlich sind, konnte in den letzten Jahren ein neuer Zugang zum Verständnis
der molekularen Mechanismen der Krankheitsentstehung gewonnen werden. So wissen wir
heute, dass die Aggregation von unlöslichem a-Synuklein eine wichtige Rolle beim Zelluntergang
spielt. Weitere genetische Entdeckungen der letzten Jahre weisen auf die Bedeutung
des proteasomalen Abbaus von Zellbestandteilen und auf die Bedeutung von intrazellulären
Signaltransduktionskaskaden hin. Die Kenntnis dieser Stoffwechselwege, so Gasser,
wird es erlauben, neue Therapieansätze zu entwickeln.
Eine Zukunft ohne Depression?
Eine Zukunft ohne Depression?
Nur wenige klinische randomisierte Studien untersuchten die Therapie der Depression
beim idiopathischen Parkinson-Syndrom, deren Häufigkeit nach Prof. Heinz Reichmann,
Dresden, zwischen 40 und 50% liegt. Für den Dopamin-D2-Agonisten Pramipexol (Sifrol®)
liegen mehrere Studien vor, die eine antidepressive und antianhedone Wirkung nachweisen.
Neben eigenen positiven Erfahrungen mit Pramipexol in der Behandlung von Parkinson-Patienten
mit Depression stellte Reichmann die Ergebnisse einer Vergleichsstudie von Rektorová
et al. vor ([1]). Die Studie mit Pramipexol und Pergolid (Dopaminagonist) belegt, dass bei vergleichbarer
guter motorischer Wirksamkeit nur bei dem non-ergolinen Dopaminagonisten Pramipexol
die antidepressiven Effekte signifikant nachweisbar waren. Laut Reichmann ist die
antianhedone und antidepressive Wirkung von Pramipexol auf seine besondere D3-Affinität
zurückzuführen. In einer aktuellen Doppelblindstudie konnten Barone et al. jetzt zeigen,
dass Pramipexol eine ähnlich gute antidepressive Wirkung hat wie das Antidepressivum
Sertralin (SSRI), gemessen anhand verschiedener Depressionsskalen ([2]).
Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass Pramipexol dem behandelnden Arzt die
therapeutische Möglichkeit bietet, zusätzlich zu den Kardinalsymptomen des Parkinson-Syndroms
wie Rigor, Tremor und Akinesie auch die bei M. Parkinson auftretende Depression wirksam
zu therapieren, ohne die Beweglichkeit zu beeinträchtigen.
Satellitensymposium "Zurück zur Zukunft: Perspektiven schaffen für Parkinson-Patienten"
im Rahmen des 4. Deutschen Parkinson-Kongresses am 4. März 2005 in Frankfurt am Main,
veranstaltet von Boehringer Ingelheim
