Der Säure-Basen-Haushalt

Kernaussagen

Die Aufgabe des Säure-Basen-Haushalts besteht unter anderem in der Entsorgung der am Ende des Stoffwechsels entstehenden flüchtigen Säure CO₂ und fixen Säure H⁺. Ziel ist die Isohydrie mit einem konstanten extrazellulären pH von 7,40.

In dem Drei-Organ-Modell des Säure-Basen-Haushalts ist die Lunge für den respiratorischen Schenkel (CO₂-Entsorgung), Leber und Niere für den metabolischen Schenkel (H⁺- und Bicarbonat -Stoffwechsel) verantwortlich.

Neben der Niere spielt insbesondere die Leber eine besondere Rolle im metabolischen Schenkel des Säure-Basen-Haushalts durch den Verbrauch von Bicarbonat bei der Harnstoffsynthese sowie der Entsorgung von H⁺ und Generierung von Bicarbonat bei der Metabolisierung von Anionen wie Lactat.

Die besondere Effektivität des extrazellulären Bicarbonat-Kohlendioxid-Puffersystems erklärt sich hierbei durch die Aufrechterhaltung eines Bicarbonat-CO₂-Ungleichgewichtes von 20 : 1 durch die permanente CO₂-Abatmung der Lunge. Dies erklärt auch die Fähigkeit des Körpers Störungen des metabolischen Schenkels schnell über die Lunge zu kompensieren, respiratorische Störungen hingegen nur langsam durch Niere und Leber.

Ein Überschuss an Säure im Blut mit einem pH-Wert von unter 7,35 (Azidämie) wird als Azidose bezeichnet, ein Überschuss an Base mit einem pH-Wert von über 7,45 (Alkaliämie) als Alkalose. Eine respiratorische Störung wird anhand des pCO₂-Wertes, eine metabolischen Störung anhand des BE-Wertes. Die Bicarbonatkonzentration alleine eignet sich nur bedingt zur Beurteilung einer metabolischen Störung des Säure-Basen-Haushalts, da auch CO₂ blutchemisch gebunden als Bicarbonat zur Lunge transportiert wird.

Während Störungen des respiratorischen Schenkels des Säure-Basen-Haushalts intensivmedizinisch relativ einfach zu therapieren sind, erfordern Störungen des metabolischen Schenkels ein differenzierteres Vorgehen. Ursache metabolischer Azidosen (pH < 7,35; BE < -2 mmol/L; cHCO₃ ^-< 22 mmol/L) sind Additionsazidosen (z. B. Ketoazidose, Lactazidose, Schock), Retentionsazidose (z. B. Nierenversagen) oder Subtraktionsazidosen (Bicarbonatverlust, z. B. Diarrhöe). Intensivmedizinisch von besonderer Bedeutung ist die Lactazidose (Lactat > 5 mmol/L; pH < 7,35; BE < -2 mmol/L) aufgrund einer Hypoxie. Lactat ist jedoch kein universeller Hypoxiemarker, so dass die Ursachen einer Hyperlactatämie (Lactat > 2 mmol/L) vielfältig sind. Neben einer verstärkten Lactatproduktion durch einen gesteigerten Glucosestoffwechsel (z. B. Adrenalingabe, Schock, Sepsis) sind auch Störungen des Lactatabbaus (z. B. Leberversagen, Sepsis, Alkoholabusus) zu berücksichtigen.

Metabolische Azidosen werden immer primär kausal (Schocktherapie, Insulintherapie e. t. c.). Die Behandlung kann durch eine differenzierte Bicarbonatgabe ergänzt werden. Es gilt jedoch zwingend eine Überkorrektur mit Alkalose und den Folgen Hyoventilation, verminderter O₂-Abgabe und Hypocalciämie zu vermeiden.

Weitere, intensivmedizinisch häufige Ursachen für die metabolische Alkalose (pH > 7,45; BE >+ 2 mmol/L; cHCO₃ ^- > 26 mmol/L) sind Diuretikatherapie mit Kaliummangel, Verlust von Magensaft und die übermäßige Gabe von Mineralocorticoiden. Neben der Kausaltherapie ist zumeist die zusätzliche Gabe von NaCl 0,9 %-Infusionen und ein Ausgleich der Hypokaliämie erfolgreich.

Literatur

• 1 Adrogue H E, Adrogue H J. Acid-base physiology.  Respir Care. 2001;  46 328-341
• 2 Berendes E, van Aken H. Säure-Basen-Haushalt. In: van Aken H, Reinhart K, Zimpfer M, (eds). Intensivmedizin. Stuttgart, New York; Thieme 2001: 556-576
• 3 Boemke W, Krebs M O, Rossaint R. Blood gas analysis.  Anaesthesist. 2004;  53 471-492; quiz 93 - 94
• 4 Hussinger D. Liver and kidney in acid-base regulation.  Nephrol Dial Transplant. 1995;  10 1536
• 5 Thomas D, DuBose J. Acidosis and Alkalosis. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al., (eds) HarrisonŽs Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York, Chicago, London; McGraw-Hill Medical Publishing Division 2005: 263-271
• 6 Zander R. Physiology and clinical aspects of the extracellular bicarbonate pool: plea for cognizant use of Bicarbonat.  Infusionsther Transfusionsmed. 1993;  20 217-235
• 7 Zander R. Liver metabolism and acid-base balance.  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1995;  30 S48-S51
• 8 Zander R, Mertzlufft F. The liver: the forgotten organ in acid-base balance?.  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1995;  30 S2-S9
• 9 Lang W, Zander R. Prediction of dilutional acidosis based on the revised classical dilution concept for bicarbonate.  J Appl Physiol. 2005;  98 62-71
• 10 Zander R. Base excess and lactate concentration in infusion solutions and blood products.  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2002;  37 359-363
• 11 Knichwitz G, Van Aken H, Brussel T. Gastrointestinal monitoring using measurement of intramucosal PCO2.  Anesth Analg. 1998;  87 134-142
• 12 Knichwitz G, Rotker J, Mollhoff T. et al . Continuous intramucosal PCO2 measurement allows the early detection of intestinal malperfusion.  Crit Care Med. 1998;  26 1550-1557
• 13 Andersen O S, Engel K, Jorgensen K, Astrup P. A Micro method for determination of pH, carbon dioxide tension, base excess and standard bicarbonate in capillary blood.  Scand J Clin Lab Invest. 1960;  12 172-176
• 14 Dueck M H, Paul M, Wiesner R H, Boerner U. Why does blood have a pH-value of 7.4? The theory of acid-base management.  Anaesthesist. 2004;  53 1046-1053
• 15 Levraut J, Giunti C, Ciebiera J P. et al . Initial effect of sodium bicarbonate on intracellular pH depends on the extracellular nonbicarbonate buffering capacity.  Crit Care Med. 2001;  29 1033-1039
• 16 Zander R. Correct determination of blood base excess (BE, mmol/l).  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1995;  30 S36-S38
• 17 Rixen D, Raum M, Bouillon B. et al . Base deficit development and its prognostic significance in posttrauma critical illness: an analysis by the trauma registry of the Deutsche Gesellschaft fur unfallchirurgie.  Shock. 2001;  15 83-89
• 18 Rixen D, Raum M, Bouillon B, Neugebauer E. Base excess as prognostic indicator in patients with polytrauma.  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2002;  37 347-349
• 19 Adrogue H J, Madias N E. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts.  N Engl J Med. 1998;  338 26-34
• 20 Adrogue H J, Madias N E. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts.  N Engl J Med. 1998;  338 107-111
• 21 Gabow P A, Kaehny W D, Fennessey P V. et al . Diagnostic importance of an increased serum anion gap.  N Engl J Med. 1980;  303 854-858
• 22 Levraut J, Bounatirou T, Ichai C. et al . Reliability of anion gap as an indicator of blood lactate in critically ill patients.  Intensive Care Med. 1997;  23 417-422
• 23 Zander R, Lang W. Base excess and strong ion difference: clinical limitations related to inaccuracy.  Anesthesiology. 2004;  100 459-460
• 24 Lehrich R W, Moll S, Luft F C. Die Anionenlücke - ein einfaches und hilfreiches Werkzeug in der Differntialdiagnose der metabolischen Azidose.  Intensivmedizin. 1999;  36 355-360
• 25 Knichwitz G, Kruse C, van Aken H. Intestinal malperfusion in critical care patients.  Anaesthesist. 2005;  54 41-48
• 26 Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis.  Curr Opin Crit Care. 2003;  9 260-265
• 27 Zander R. Relevance of base excess and lactate concentration on diagnosis and treatment.  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2002;  37 343-346
• 28 Knichwitz G. Is lactate concentration always an indicator for hypoxia?.  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2002;  37 352-356
• 29 James H J, Luchette F A, McCarter F D, Fischer J E. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis.  Lancet. 1999;  354 505-508
• 30 Ensinger H, Georgieff M. Liegt der Sepsis und dem septischen Schock ein globaler Sauerstoffmangel zugrunde? Teil 2: Sepsis und Lactat.  Anästhesiologie Intensivmedizin Notfallmedizin Schmerztherapie. 1996;  31 205-215