Gefäßwandimaging mittels Magnetresonanztomographie

Einleitung

Gefäßwanddarstellung. Will man den Grad der Atherosklerose an den für kardiovaskuläre Erkrankungen wichtigsten Gefäßen darstellen, so ist dies nichtinvasiv an den Karotiden mit dem hochauflösenden Ultraschall und - über den funktionellen Grad der Stenose - im Rahmen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) möglich. Die Dokumentation der Atherosklerose an den Koronargefäßen gelingt dagegen nur indirekt mit der invasiven Koronarangiographie bzw. mit dem intravaskulären Ultraschall, also mit invasiven Verfahren. Auch das wahre Ausmaß atherosklerotischer Veränderungen der Aorta, der Iliakal- und der peripheren Arterien lässt sich nur angiographisch indirekt darstellen, wobei bisher in der klinischen Routine kein Imaging der Gefäßwand durchgeführt wird. In diesem Zusammenhang sind bildgebende, nichtinvasive Verfahren von höchstem Interesse, mit deren Hilfe man nicht nur eine Luminographie der betreffenden Gefäßprovinz erzielen kann, sondern besonders auch die Gefäßwände longitudinal oder im Querschnitt oder am besten sogar dreidimensional darstellen kann. Aus theoretischen Gründen ist dabei die Magnetresonanztomographie (MRT) mit ihrer hohen Weichteilauflösung, der sehr guten zeitlichen und recht guten örtlichen Auflösung, der fehlenden Strahlenbelastung und der extrem guten Kontrastmittelverträglichkeit die Methode der Wahl.

Atherosklerotische Plaques. Die Hauptkomponenten einer atherosklerotischen Plaque sind:

fibröse Elemente wie die bindegewebliche extrazelluläre Matrix (Kollagen, Proteoglykane) und Fibronektin, Lipide wie kristallines Cholesterin oder Cholesterinester und Phospholipide und inflammatorische Zellen (Makrophagen, T-Lymphozyten, glatte Muskelzellen).

Nach den Kriterien der AHA sind an den Koronararterien besonders die vulnerablen Plaquetypen IV und Va relevant: Typ-IV-Läsionen bestehen aus extrazellulären Lipiden, vermischt mit fibrösem Gewebe, und sind durch eine fibröse Kappe abgedeckt, Typ-Va-Läsionen besitzen hauptsächlich einen extrazellulären Lipidkern mit einer dünnen fibrösen Kappe. Ein Einreißen von Typ-IV- oder -Va-Läsionen führt zur Bildung eines Thrombus oder einer komplizierten Typ-VI-Läsion, der Lipidkern ist hochthrombogen durch die Anwesenheit von Tissue Factor. Typ-IV- und -Va-Koronarläsionen sind wahrscheinlich bei bis zu 2 Drittel der Patienten die Ursache für ein instabiles Koronarsyndrom. Demgegenüber sind in den Karotisarterien die hochgradig stenotischen Plaques mit einem hohen Risiko vergesellschaftet, wobei diese Plaques nicht notwendigerweise lipidreich sind, sondern ein heterogenes Aussehen haben und viel Bindegewebe enthalten. Bei Ruptur solcher Hochrisikoplaques entwickelt sich ein intramurales Hämatom und eine Dissektion. Vulnerable Plaques in der Aorta sind nicht klassifiziert und von einer Mindestdicke von 4 mm. Die vulnerablen Plaques in der Aorta ähneln den Typ-IV- und Typ-Va-Plaques in den Koronararterien und sind dort möglicherweise ebenso gefährlich. So fand die French Aortic Plaque Study Group (FAPS) ein signifikant erhöhtes Risiko für alle vaskulären Ereignisse (Schlaganfall, Myokardinfarkt, periphere Embolien, kardiovaskulärer Tod) bei Patienten mit nicht kalzifizierten Aortenplaques mit einer Dicke von mehr als 4 mm [1].

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