Messgrößen in der Perinatalmedizin - das pCO₂

Zusammenfassung

Fragestellung: Das perinatologische Interesse ist seit einigen Jahren auf den Basenexzess (BE) im Nabelarterien(NA)-Blut fokussiert. Das für die Bestimmung des BE notwendige pCO₂ wurde dabei fast ganz aus den Augen verloren; dies gilt besonders für das pCO₂ im Nabelvenen(NV)-Blut und die fetomaternale Abhängigkeit der aktuellen Blutgase und der Variablen des Säure-Basenstatus. In dieser Studie sollte die zentrale Bedeutung des fetalen pCO₂, insbesondere sein Einfluss auf die Höhe des pH-Wertes im NA-Blut reevaluiert werden. Material und Methodik: Die direkt gemessenen aktuellen Blutgase und der Säure-Basenstatus aus dem NA- und NV-Blut von 7804 reifen Neugeborenen, die alle aus Schädellage, ohne Missbildungen auf vaginalem Weg zur Welt gekommen waren, gingen in diese Analyse ein. Es wurden nur Geräte (BMS 3 bis ABL 3) der Firma Radiometer (Kopenhagen) verwendet. Alle Messungen erfolgten routinemäßig unmittelbar post partum. Für die Analyse der fetomaternalen Abhängigkeiten standen arterielle Blutgasanalysen exakt zum Zeitpunkt der Geburt bei 101 Kreißenden der Frauenklinik Detmold zur Verfügung. Die Auswertung erfolgte mit eigenen Computerprogrammen auf einem Thinkpad (IBM) unter Verwendung des Programms JMP der Firma SAS (South Carolina, USA). Ergebnisse: Das mediane pCO₂ liegt im NA-Blut bei 50,5, im NV-Blut bei 36,0 mmHg. Die mediane arteriovenöse Differenz beträgt 13,6 mmHg. Es besteht eine enge Korrelation (r = -0,720, P << 10 ^{- 4}) zwischen dem pCO₂ in der Nabelarterie und dem aktuellen pH im NA-Blut. Auch zwischen dem pCO₂ im NV-Blut und dem aktuellen pH im NA-Blut besteht eine hoch signifikante Korrelation (r = -0,560, P << 10 ^{- 4}). Diese Beeinflussung des aktuellen pH,NA-Wertes, durch das fetale pCO₂,NV wird besonders deutlich, wenn man nur Neugeborene mit Apgar 9 und 10 nach 1 Min. (N = 6304) analysiert: In diesem Kollektiv beträgt der Korrelationskoeffizient r = -0,543, P << 10 ^{- 4}. Besonders hohe pH-Werte,NA sind mit besonders tiefen pCO₂,NV-Werten korreliert. Es besteht auch eine klare inverse Abhängigkeit (P << 10 ^{- 4}) zwischen den fetalen pCO₂,NV-Werten und den pO₂,NV-Werten des Feten. Diese Abhängigkeit kann durch die Größe der Plazenta (u. a.) nicht erklärt werden. Die Einbeziehung der mütterlichen Blutgase, gemessen im arteriellen Blut, zeigt, dass das fetale pCO₂,NV hoch signifikant mit dem arteriellen pCO₂ der Mutter (r = 0,514, P < 10 ^{- 4}, N = 101) korreliert ist. Schlussfolgerungen: Zum Zeitpunkt der Geburt, zu dem wir routinemäßig eine Blutgasanalyse im NA-Blut vornehmen und bewerten, bilden Mutter und Kind noch eine funktionelle Einheit: Wir messen daher immer - auch bei fetaler Pathologie-Fetus und Mutter gemeinsam. Dies relativiert zwangsläufig die Aussagekraft aller blutgasanalytischen Daten im NA-Blut. Die mütterliche Atmung hat - über das pCO₂ - einen dominanten Einfluss auf alle fetalen Parameter, insbesondere auf das aktuelle pH im NA-Blut. In forensischen Auseinandersetzungen müssen diese naturgesetzlichen Zusammenhänge stärker beachtet werden. Es wird die Vermutung ausgesprochen, dass die bisher noch nicht befriedigende Korrelation zwischen Blutgasstatus und den quantifizierten CTG-Phänomenen zumindest teilweise auf dieselben Zusammenhänge zurückzuführen ist.

Abstract

Background: For many years the interest of the obstetrician and neonatologist was focused on the base excess (BE) in umbilical artery (UA) blood. Otherwise, the pCO₂ (mmHg) value which is necessary to compute BE values played only a marginal role in our diagnostic evaluation of the fetus/newborn. This is especially true for pCO₂ values determined in umbilical venous (UV) blood and the feto-matemal interrelations of blood gases and the variables of the acid-base balance (ABB) in the fetus and the mother. In this study we have reevaluated the importance of fetal pCO₂ measurements and analysed the influence of pCO₂ on the actual pH in UA blood, our leading parameter. Material and Methods: The variables of fetal ABB and the actual blood gases measured in UA and UV blood of 7804 neonates, delivered at term without major malformations in vertex presentation by the vaginal route, were used. Several generations of acid-base equipments from RADIO-METER (Copenhagen) were applied (BMS3 - AMS3). In addition arterial acid-base measurements in 101 parturients were performed immediately after delivery for analysis of feto-maternal acid-base dependencies. The software system JMP (SAS, Carolina, USA) and a Think-Pad (IBM) were used for computation. Results: The median pCO₂ in VA blood was 50.5 and in UV blood 36.0 mmHg, respectively. Both distributions are normal. The AV difference amounted to 13.6 mm Hg. The correlation between pCO₂, UA and the actual pH, UA is highly significant (r = -0.720, P << 0.0000). The correlation between pCO₂, UV and the pH, UA is still highly significant (r = -0.560, P<< 0.0000). Analysing only fetuses with an APGAR index of 9 or 10 after 1 min (N = 6304) reveals the important physiological influence of pCO₂, UV on actual pH, UA (r = -0.543, P << 0.0000). Moreover there exists an inverse and also highly significant dependency of pCO₂, UV and pO₂, UV in vigorous infants (P << 0.0000) indicating better fetal oxygenation; this cannot be explained by the weight of the placenta or other feto-placental measures. Taking into account maternal (N = 101) respiration (arterial pH, pCO₂, pO₂) during the last minutes of delivery leads to convincing evidence (P << 0.000) that pCO₂, UV is determined by maternal pCO₂ and thus by the breathing habits of the future mother (r = 0.514 for pCO₂, UV and arterial pCO₂). Conclusions: At the moment of delivery, where we usually determine actual pH and other parameters of the fetal ABB in order to control our obstetrical management, mother and fetus behave functionally as a unit; this fact deeply influences the predictive value of all fetal AB measurements (including BE, UA). This holds true also in fetal pathology. Maternal respiration turns out to be an important co-variable. In legal controversies the feto-maternal associations of blood gases and their implications must be considered carefully.

pH, pCO₂ im NA- und NV-Blut - arterielle Blutgasanalyse bei der Mutter - mütterliche Atmung - fetaler BE

pH, pCO₂ in umbilical and arterial maternal blood - maternal respiration - fetal base excess

Literatur

• 1 Maas A HJ, van Heijst A NP, Visser B F. The determination of the true equilibrium constant and the practical equilibrium coefficient for the first ionization of carbonacid in solutions of sodium bicarbonate, cerebrospinal fluid, plasma and serum at 25° and 38°.  Clin Chim Acta. 1971;  33 325-343
• 2 Barcroft I. The respiratory function of the blood. Cambridge; University Press 2. ed 1914
• 3 Bartels H, Hilpert P, Riegel K. Die O₂-Transportfunktion des Blutes während der ersten Lebensmonate von Mensch, Ziege und Schaf.  Pflügers Archiv. 1960;  271 169-184
• 4 Brackett N C, Cohen J J, Schwartz W B. Carbon dioxide titration curve of normal man.  N Engl J Med. 1965;  272 6-12
• 5 Siggaard-Andersen O. The acid-base status of the blood. Copenhagen; Munksgaard 1964
• 6 Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood sampling and measurement of pH and blood gas values in obstetrics.  Eur J Obstet a Gynec Reprod Biol. 1994;  54 165-175
• 7 Goeschen K, Hohn R, Dudenhausen J W, Saling E. Ansäuerung des Feten durch die Mutter sub partu und klinische Konsequenzen.  Z Geburtsh Perinatol. 1984;  188 68-73
• 8 Hellegers A E, Schruefer J JP. Nomograms and empirical equations relating oxygen tension, percentage saturation, and pH in maternal and fetal blood.  Am J Obstet a Gynecol. 1961;  81 377-384
• 9 Burnett R W, Carington A K, Fogh-Andersen N. et al . Approved IFC recommendation on definitions of quantities and conventions related to blood gases and pH.  Eur J Clin Chem Clin Biochem. 1995;  33 399-404
• 10 Beer R, Bartels H, Raczkowski H A. Die Sauerstoffdissoziationskurve des fetalen Blutes und der Gasaustausch in der menschlichen Plazenta.  Pflügers Arch ges Physiol. 1955;  260 306-311
• 11 Siggaard-Andersen O, Salling N. Oxygen-linked hydrogen ion binding of human hemoglobin. Effects of carbon dioxide and 2,3-diphosphoglycerate. II. Studies on whole blood.  Scand J Clin Lab Invest. 1971;  27 361-366
• 12 Roughton F JW. Some recent work on the interactions of oxygen, carbon dioxide and haemoglobin.  Biochm J. 1970;  117 801-812
• 13 Siggaard-Andersen O, Engel K. A new acid-base nomogram.  Scand J clin Invest. 1960;  12 177-186
• 14 Bohr C, Hasselbalch K, Krogh A S. Über einen in biologischer Beziehung wichtigen Einfluss, den die Kohlensäurespannung des Blutes auf dessen Sauerstoffbindung übt.  Skand Arch Physiol. 1904;  16 402-412
• 15 Christiansen J, Douglas C G, Haldane J S. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J Physiol.  (London). 1914;  48 244-248
• 16 Siggaard-Andersen O, Garby L. The Bohr effect and the Haldane effect.  Scand J Clinical Lab Invest. 1973;  31 1-8
• 17 Sørensen S PL. Enzymstudien II.  Biochem Z. 1909;  21 131-304
• 18 Roughton F JW. Transport of oxygen and carbon dioxide.  In: Handbook of Physiology, Respiration. Washington D.C; Am Physiol Soc 1964 Vol 1, chapt. 31: S. 767-825
• 19 Severinghaus J W. Blood gas calculator.  J Appl Physiol. 1966;  21 (3) 1108-1116
• 20 Astrup P. Erkennung der Störungen des Säure-Basen-Stoffwechsels und ihre klinische Bedeutung.  Klin Wochenschr. 1957;  35 749-753
• 21 Perutz M F. Structure and function of hemoglobin.  Harvey Lect. 1969;  63 213-261
• 22 Astrup P, Schrøder S. Apparatus for anaerobic determination of the pH of the blood at 38 degrees centigrade.  Scand J Clin Lab Invest. 1956;  8 30-32
• 23 Roversi G D, Canussio V, Spennacchio M. Recognition and significance of maternogenic fetal acidosis during intensive monitoring of labor.  J Perinat Med. 1975;  3 (1) 53-67
• 24 Roemer V M, Ruppin F. Der Einfluss der psychologischen Geburtsvorbereitung auf den Säure-Basen-Haushalt von Mutter und Kind.  Arch für Gynäkol. 1971;  211 Heft 1-2
• 25 Lamaze F. L’accouchement sans douleur. Semaine hôp.  Paris. 1952;  28 301-305
• 26 Roemer V M. Messgrößen in der Perinatalmedizin - der BE (mmol/l) 2005. Z Geburtsh u. Perinat im Druck
• 27 Roemer V M, Walden R. Quantitative Kardiotokographie.  Geburtsh Frauenheilk. 2004;  64 805-815
• 28 Bräms G, Künzel W, Lang U. Transcutaneous pCO₂ during labor - a comparison of fetal blood gas analysis and transcutaneous pO₂ .  Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1993;  52 (2) 81-88
• 29 Morishima H, Moya F, Bossers A C, Daniel S S. Adverse effects of maternal hypocapnia on the newborn guinea pig.  Am J Obstet Gynecol. 1964;  88 524-529
• 30 Moya F, Morishima H, Shnider S M, James L S. Influence of maternal hyperventilation on the newborn infant.  Am J Obstet Gynecol. 1965;  91 76-84
• 31 Morishima H, Daniel S S, Adamsons K, James L S. Effects of positive pressure ventilation of the mother upon the acid-base state of the fetus.  Am J Obstet Gynecol. 1965;  93 269-273
• 32 Scharf C T, Menzel M, Soukup I. et al . Influence of moderate and profound hyperventilation on cerebral blood flow, oxygenation and metabolism.  Brain Res. 2004;  1019 113-123
• 33 Belai Y, Goodwin T M, Durand M. et al . Umbilical arteriovenous pO₂ and pCO₂ differences and neonatal morbidity in term infants with severe acidosis.  Am J Obstet Gynecol. 1998;  178 13-19
• 34 Roemer V M, Vogel Y. Neonatales Azidose-Risiko und mütterliche Atmung sub partu.  Z Geburtsh u Perinat. 1994;  198 12-21
• 35 Myers R E. Experimental models of perinatal brain damage: Relevance to human pathology. In: Intrauterine Asphyxia and the developing fetal brain. Edr: L. Gluck Year Book Med. Publishers, N.Y 1977: S. 37-97 (ISBN: 0 815 137 117)
• 36 Low J A, Lindsay B G, Derrick E . Treshold of metabolic acidosis associates with newborn complications.  Am J Obstet Gynecol. 1997;  177 1391-1394
• 37 Siggaard-Andersen O, Engel K, Jørgensen K, Astrup P. A micromethod for determination of pH, carbondioxide tension, base excess and standard bicarbonate in capillary blood.  Scand J Clin Lab Invest. 1960;  12 172-185
• 38 Wulf H, Manzke H. Das Säure-Basen-Gleichgewicht zwischen Mutter und Frucht.  Z Geburtsh u Gynäk. 1963;  162 225-253
• 39 Wulf H, Künzel W, Lehmann V. Vergleichende Untersuchungen der aktuellen Blutgase und des Säure-Basenstatus im fetalen und maternalen Kapillarblut während der Geburt.  Z Geburtsh u Gynäk. 1967;  167 113-155
• 40 Myers R E. Brain damage due to asphyxia: mechanism of causation.  J Perinat Med. 1981;  9 (Suppl. 1) 78-86
• 41 Beard R W, Morris E D. Foetal and maternal acid-base balance during normal labor.  J Obstet a Gynaecology Brit Cwlth. 1965;  72 496-506
• 42 Jacobson L, Rooth G. Interpretative aspects on the acid-base composition and its variation in fetal scalp blood and maternal blood during labour.  J Obstet a Gynaecol Brit Cwlth. 1971;  78 971-980
• 43 Roemer V M. Computergestützte CTG-Bewertung mit Berücksichtigung der mütterlichen Atmung.  Geburtsh Frauenheilk. 2003;  63 766-773

1 pK beträgt 6,105 im Gesamtblut bei pH = 7,40 und 37° C (9, 1), wobei pCO2 in mmHg und [HCO2-] in mmol/l angegeben sind.