Zerebrale Veränderungen bei krisenhafter arterieller Hypertonie: MRT-Befunde der hypertensiven Enzephalopathie sind wegweisend für Diagnose und Therapie

Zusammenfassung

Ziel: Viele Ursachen wurden in den neun Jahren seit der Erstbeschreibung des „posterioren reversiblen (Leuk)enzephalopathiesyndroms - PRES” diskutiert. Die arterielle Hypertonie in Form hypertensiver Krisen soll als hauptsächlich auslösender Faktor für die Ausbildung der Symptomatik und der charakteristischen MR-tomographischen Gehirnbefunde von den toxisch bedingten Ursachen (Immunsuppresiva bzw. Chemotherapeutika) differenziert dargestellt werden. Material und Methoden: Ausgewertet wurden MRT-Untersuchungen (initial und im Verlauf) von 8 Patienten mit akutem Beginn einer neurologischen Symptomatik (Kopfschmerzen, zerebrale Anfälle, Sehstörungen, Vigilanzstörungen) bei immer nachweisbarer hypertensiver Krise. Ergebnisse: Bei allen Patienten fanden sich in der FLAIR-Sequenz hyperintense subkortikale und teilweise kortikale Läsionen. Die Veränderungen waren besonders ausgeprägt im hinteren Stromgebiet (occipital, Kleinhirn, Hirnstamm), allerdings auch im Versorgungsgebiet der Arteria carotis interna nachweisbar. Eine zytotoxische Genese der Veränderungen wurde mittels einer DWI in jedem einzelnen Fall ausgeschlossen. Beweisend für die gestellte Diagnose konnte eine Reversibilität der Läsionen im Verlauf unter Blutdrucknormalisierung nachgewiesen werden. Schlussfolgerung: Bei Patienten mit krisenhafter Blutdruck-Erhöhung und entsprechender neurologischer Symptomatik können die bildgebenden Befunde typischerweise im Sinne eines posterior betonten enzephalopathischen Geschehens mit einer hohen Wahrscheinlichkeit der Reversibilität nach Blutdruck-Senkung bewertet werden. Als Ursache wird eine verminderte Autoregulationsmöglichkeit der Gefäße der hinteren Strombahn bei geringerer adrenerger Innervation in Kombination mit Dysfunktion von Endothelzellen derzeit favorisiert. Zusammenfassend wäre für diese Subpopulation aus dem uneinheitlichen Pool der Patienten mit „posteriorer (Leuk)enzephalopathie” die Bezeichnung „hypertensive Enzephalopathie” treffender. Dieses Krankheitsbild ist dabei trotz initial klinisch und bildgebend sehr ähnlicher Manifestation klar abzugrenzen von toxischen Enzephalopathien insbesondere wegen der differenten Therapie und Prognose.

Abstract

Purpose: In the nine years since the posterior reversible (leuc) encephalopathy syndrome (PRES) was first described, a number of causes have been under discussion. These not only include arterial hypertension, i. e. hypertensive crises, but also various toxic substances, i. e. immunosuppressive or chemotherapeutic agents, that are responsible for the formation of the symptoms and characteristic MR tomographic brain findings. Materials and Methods: Initial and follow-up MRI examinations of 8 patients were analyzed. All patients had acute neurological symptoms (headaches, seizures, visual disorders and vigilance disturbances) together with a detectable hypertensive crisis. Results: MRI disclosed increased signal intensity in subcortical and some cortical lesions in all patient FLAIR sequences. These changes were particularly extensive in the posterior circulation (occipital, cerebellum and brain stem) although they were also detected in brain areas supplied by the carotid artery. However, a cytotoxic genesis of the changes was ruled out in each patient by means of a normal DWI. Furthermore, when the blood pressure was normalized, reversibility of the lesions as proof of the diagnosis was detectable. Conclusion: The imaging findings can be typically analyzed as a predominantly posterior distribution of encephalopathic lesions with a high probability of reversibility after lowering blood pressure was patients suffering from a critical increase in blood pressure with corresponding neurological symptoms. The exact pathophysiology remains unclear, but the cause currently most favored is a vasculopathy of the posterior circulation due to diminished adrenergic autoregulation in combination with a dysfunction of the endothelial cells. In conclusion, we suggest designating this subpopulation from the non-uniform pool of patients with posterior (leuc) encephalopathy as “hypertensive encephalopathy”. “Hypertensive encephalopathy” has to be distinguished from “toxic encephalopathy”, particularly due to different therapeutic and prognostic consequences.

Hypertension - brain - MR imaging

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