Kernaussagen
Neue Konzepte zur akuten Herzinsuffizienz
Die akute Herzinsuffizienz (AHI) ist assoziiert mit einer hohen Morbidität und Mortalität
und gehört zu den häufigsten Gründen einer Krankenhausaufnahme in den westlichen Ländern.
Konträr zum fast ausschließlich evidenzbasierten Management der chronischen Herzinsuffizienz
(CHI) basieren die Therapieempfehlungen zur AHI zu großen Teilen auf empirischem Wissen
und nur wenigen abgeschlossenen randomisierten Studien. Dies ist unter anderem darauf
zurückzuführen, dass bis vor wenigen Jahren Hospitalisationen wegen einer AHI als
ein schicksalhaftes und erwartetes Ereignis im Kontinuum der CHI angesehen wurde.
Erst seit einigen Jahren wird die AHI als eigene Entität mit unterschiedlichen Ätiologien
angesehen.
Therapieprinzipien der akuten Herzinsuffizienz
Therapieziele. Das traditionelle therapeutische Ziel bestand in einer Reduktion der Stauungssymptomatik
(Reduktion der Füllungsdrucke) und/oder einer Erhöhung des Herzzeitvolumens. Grundsätzlich
korrelieren hämodynamische Zielgrößen und klinisches Outcome nur gering. Therapeutische
Targets mit einer deutlich höheren prognostischen Bedeutung sind die myokardiale Protektion,
die Erhaltung der Nierenfunktion, die Blutdruckkontrolle und die neurohormonale Modulation.
Neue Therapieoptionen müssen also:
symptomatisch zumindest ebenso gut sein wie die derzeitige Nitrat/Diuretika-Therapie,
durch Organerhaltung bzw. Vermeidung von zusätzlichen Organschäden die Rate der Rehospitalisationen
sowie die Mortalität vermindern.
Pathophysiologisches Konzept. Um sowohl die traditionellen als auch die neuen medikamentösen Optionen differenziert
(s. o.) anzuwenden, wurde in letzter Zeit ein pathophysiologisches Konzept favorisiert,
welches die 2 wesentlichen hämodynamischen und klinischen Ausprägungsformen der AHI
gegenüberstellt (wobei beide sich überlappen):
„vascular failure”: >75 % der Patienten, überwiegende/inadäquate vaskuläre Nachlasterhöhung
und akuter Anstieg der linksventrikulären Füllungsdrücke mit/ohne akuten Hypertonus,
„cardiac failure”,<10 % der Patienten, eine im Vordergrund stehende schwere systolische
Funktionsstörung mit Low-Output-Symptomatik.
Medikamente zur Therapie der akuten Herzinsuffizienz
Modulation der neurohormonalen Achse. Neue Medikamente zur Behandlung der „vascular failure” fokussieren auf die Modulation
der auch in der AHI jedweder Genese aktivierten neurohormonalen Achse. Diese basieren
entweder auf einer Antagonisierung der Vasokonstriktoren wie die Endothelin- oder
Vasopressin-Antagonisten oder auf einer zusätzlichen Applikation bereits endogener
aufregulierter Vasodilatatoren wie das BNP oder ANP. Im kontrollierten Vergleich zu
Placebo (Standardtherapie) hat bisher keine dieser Substanzen eine konsistente Verbesserung
der intrahospitalen und mittelfristigen Überlebensrate bzw. eine Verminderung von
Rehospitalisationen gezeigt.
Positiv inotrope Substanzen. Ein anderes Therapieprinzip ist der Einsatz positiv inotroper Substanzen. Für Katecholamine
und PDE-III-Inhibitoren besteht nur im Rahmen einer sog. Rescue-Therapie in der Low-Output-Situation
(„cardiac failure”) eine Indikation, jedoch nicht beim „vascular failure”.
Calciumsensitizer. Die neue Substanzgruppe der Calciumsensitizer, speziell das Levosimendan, ist nach
den neuesten Studien weniger eine Substanz für die AHI vom vaskulären Typ (REVIVE)
als eher für die Low-Output-Situation. In Letzterer kann sie als eine echte Alternative
zu Dobutamin bzw. PDE-III-Hemmern angesehen werden. Der Einsatz im kardiogenen Schock
erscheint vielversprechend, muss aber noch durch weitere multizentrische Untersuchungen
abgesichert werden.
