Rationelle Diagnostik genitaler Infektionen

Vulvitis

Diagnostik und Differenzialdiagnostik. Die Vulvitis ist eine flächenhafte Dermatitis. Zur Diagnose müssen daher die beiden Bereiche Frauenheilkunde und Dermatologie berücksichtigt werden. Die Vulvitis kann primär infolge einer exogenen Schädigung der Haut und anschließender Infektion mit der Standortflora zustande kommen, aber auch Folge eines ständigen Fluor genitalis oder einer Infektion mit Bakterien, Pilzen oder Viren sein, die zum Teil venerisch übertragen werden ([Tab. 1]). Sekundäre Vulvitiden treten im Zusammenhang mit anderen, oft internistischen Grundleiden auf, wobei Disposition und Ätiologie der Entzündung oft nicht voneinander abzugrenzen sind.

Tabelle 1 Unspezifische und spezifische Infektionen der Vulva bakteriell Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum, C. tenuis, Neisseria gonorrhoeae mykotisch Candida spp., Candida (Torulopsis) glabrata, Trichophyton spp., Epidermophyton floccosum venerisch Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Chlamydia trachomatis L1-L3, Calymmatobacterium granulomatis, Herpes-simplex-Virus Typ 1, Typ 2, Papillomavirus parasitär Phthirus pubis, Sarcoptes scabiei sonstige Actinomyces israelii, Mycobacterium tuberculosis var. hominis

Häufigkeit und Vorkommen. Die Vulvitis ist eine Erkrankung, die in allen Altersgruppen vorkommt, besonders die primäre bzw. unspezifische Form. Die Häufigkeit der Entzündung ist durch prädisponierende Faktoren bestimmt, wobei dem Fluor genitalis eine maßgebliche Funktion zukommt ([Tab. 2]). In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ist die Vulvitis Teil einer ausgedehnten Entzündung des Genitale, so dass eine isolierte Betrachtung nicht sinnvoll ist. Auch die Kausalkette Diabetes mellitus - Adipositas - Schweiß - Intertrigo ist schwer klassifizierbar. Außerdem begünstigen andere Erkrankungen (z. B.Psoriasis), Alter oder genetische Faktoren bestimmte Formen der Vulvitis.

Tabelle 2 Prädisponierende ätiologische Faktoren der Vulvitis mechanisch Kleidung, Vorlagen, Kohabitation, Masturbation, Rasur, Sport, psychogener Pruritus, Filzläuse, intestinale Parasiten chemisch Intimhygiene, intravaginale Antikonzeption, Kunstfaserwäsche, Verätzung aktinisch Radiatio therapeutisch Antibiotika, Immunsuppressiva, Zytostatika, Kortikoide, Ovulationshemmer mikrobiologisch Harnweginfektion, Kolpitis, Zervizitis, AIDS sonstige Alter, genetische Faktoren, Erkrankungen (z. B. Psoriasis), Verwahrlosung

Symptome. Die Symptome der Vulvitis entsprechen denen der Infektion an anderen Hautstellen. Die vorherrschenden Beschwerden am Genitale sind:

Juckreiz, Brennen, Nässen, Berührungsschmerz, Wundgefühl sowie sog. externe Dysurie und Dyspareunie.

Objektive Befunde können Pusteln, Furunkel, Abszedierung, Ödem, Infiltration, Lymphadenitis und allgemeine Reaktion sein.

Bakterien

Erregerspektrum. Eine Vielzahl bakterieller Erreger kann eine Vulvitis auslösen. Staphylococcus aureus (kultureller Nachweis) ist im Vulvabereich der Erreger von Follikulitiden und Furunkeln, z. B. nach Traumatisierung der Haut (Rasur, eng anliegende Kleidung). Als Disposition sind u. a. Diabetes mellitus sowie Immundefekte in Betracht zu ziehen. Eine Sonderform der nicht nur durch Staphylokokken hervorgerufenen Infektion stellt die Hidradenitis suppurativa dar.

Erysipel, Zellulitis und Pyodermie sind typische, meist durch Streptococcus pyogenes hervorgerufene Entzündungen (Nachweis auf Selektivnährboden, Differenzierung) ([Abb. 1]).

Mikrotrauma als entscheidende Ursache für eine Infektion mit Staphylokokken oder Streptokokken. Abb. 1 Vulvitis nach Infektion mit Streptokokken der Gruppe A.

Im Gegensatz zu grampositiven Kokken sind gramnegative Kokken im Vulvabereich eine ausgesprochene Rarität; hier ist die Vulvitis mit Neisseria gonorrhoeae (kultureller Nachweis) beim Kind zu nennen.

Papulöse, später ulzerierende Erosionen, vor allem im Bereich der Labien, häufig assoziiert mit einer Lymphknotenschwellung, sind Hinweis auf eine Infektion mit Treponema pallidum (Fluoreszenztest, Dunkelfeldmikroskopie, TPHA-Test, Cardiolipin-Mikroflockungstest, IgM-Antikörpernachweis). In Deutschland war die Prävalenz in den vergangenen Jahrzehnten ausgesprochen niedrig; wegen der erheblichen Häufigkeit in den östlichen Nachbarländern muss Treponema pallidum jedoch wieder in Betracht gezogen werden.

Weitere, gelegentlich im Bereich der Vulva lokalisierte und der Vollständigkeit halber zu nennende Infektionen sind:

• das Erythrasma, hervorgerufen durch Corynebacterium minutissimum (gefärbtes Direktpräparat u. a.),

• die Trichomykose durch Corynebacterium tenuis (Kultur),

• das Chancroid durch Hämophilus ducreyi (anaerobe Kultur, PCR!) und

• die Donovanose, ausgelöst durch Calymmatobacterium granulomatis (Giemsa-gefärbtes Direktpräparat u. a.).

Eine an der Vulva relativ seltene Erkrankung stellt die Aktinomykose dar, hervorgerufen durch das Bakterium Actinomyces israelii. In einem brettharten Infiltrat finden sich gruppierte rote Knoten und Fistelungen. Die Diagnose basiert auf dem Drusennachweis im Eiter mittels Histologie, daneben auf der Kultur oder dem Tierversuch.

Die durch das Mycobacterium tuberculosis verursachte Tuberkulose der Vulva ist selten. Sie lässt sich klinisch schwer von der Aktinomykose abgrenzen. Beim Vulvabefall handelt es sich um eine postprimäre Manifestation. Sie ist gekennzeichnet durch Knötchenbildung und schmerzhafte Ulzeration an der Haut sowie Fistelung der befallenen Lymphknoten. Die Tuberkulinprobe ist deutlich positiv. Die Diagnose wird am schnellsten histologisch gesichert, da Kultur und Tierversuch 6 oder mehr Wochen Zeit erfordern.

Pilze

Neben den bakteriellen Infektionen der Vulva sind die mit Candida spp., darunter die mit Candida (Torulopsis) glabrata, von Bedeutung. Die vulväre Kandidose steht praktisch immer im Zusammenhang mit der vaginalen Erkrankung. Die typischen Symptome sind:

• Juckreiz, gelegentlich bis hin zu brennenden Schmerzen,

• Dysurie und

• vaginaler Ausfluss ([Abb. 2]).

Abb. 2 Kandidavulvitis mit diffuser Rötung und Schwellung mit flockigem, weiß-gelblichem Fluor.

Die Inspektion zeigt neben Schwellung und Erythem mitunter auch Hautläsionen. Bestätigt wird die Diagnose durch das nativ-mikroskopische Bild, gelegentlich auch durch die Kultur. Achtung: Der kulturelle Pilznachweis bei der asymptomatischen Frau stellt keine Therapieindikation dar. Einsatz und Bewertung der Kultur sind also sorgfältig zu erwägen. Andererseits ermöglicht diese Methode eine Differenzierung der einzelnen Pilzarten (Candida krusei, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis u. a.) sowie ihrer Sensitivität gegenüber Antimykotika, was bei chronisch rezidivierender Kandidose von therapeutischer Bedeutung sein kann. Bei Therapieresistenz von Pilzinfektionen muss auch an die seltene Infektion mit Trichophyton spp. oder Epidermophyton gedacht werden. Die Trichophytie ist selten im Vulvabereich und nur in Ausnahmen in der Scheide lokalisiert. Prädilektionsstellen sind die Oberschenkelinnenseiten und Schenkelbeugen.

Pilzinfektionen der Vulva werden meistens durch Candida-Arten hervorgerufen, selten sind Trichophyton oder Epidermophyton. Die Indikation zur Therapie der Kandidose orientiert sich am klinischen Bild. Der kulturelle Pilznachweis reicht allein nicht aus!

Viren

Die in der Gynäkologie bedeutsamen Viren befallen häufig zugleich Vulva, Perineum, Darm, Vagina und Cervix uteri. Unter den sexuell übertragbaren Erkrankungen stehen Herpes genitalis und die Condylomata acuminata im Vordergrund. Gelegentlich kann es im Bereich des N. genitofemoralis oder des Plexus pudendus auch zum Herpes zoster kommen.

Herpes genitalis. Die Symptome an der Vulva sind häufig unspezifisch, besonders dann, wenn eine bakterielle Superinfektion vorliegt. Häufig wird ein Herpes genitalis auch als chronische vulväre Kandidose eingestuft bzw. fehldiagnostiziert. Bei typischem Verlauf bestehen jedoch Bläschen, die nach einigen Tagen in kleine Ulzerationen übergehen (zur Labordiagnostik s. u.). Beide Stadien bestehen bis zur spontanen Remission nebeneinander ([Abb. 3]).

Abb. 3 Primärer Herpes genitalis im Ulkusstadium (8 Tage nach Infektion).

Condylomata acuminata. Condylomata acuminata, hervorgerufen durch das Human Papilloma-Virus (HPV), können einzeln oder in Gruppen Damm, Vulva, Introitus, aber auch Scheide und Portio befallen. Fluor vaginalis bzw. Scheideninfektionen begünstigen ihre Entstehung und Ausbreitung. Die Diagnose erfolgt klinisch, histologisch und mittels Hybridisation. High-risk-HPV-Typen finden sich in der Regel nicht oder sekundär.

Parasiten

Phthiriasis pubis. Auslöser ist die Filzlaus, Phthirus pubis. Die Filzläuse befallen vorwiegend die Schamgegend, finden sich aber z. T. auch an anderen behaarten Körperstellen. Bereits mit dem bloßen Auge, besser noch bei Lupenbetrachtung, sind die Filzläuse und ihre Nissen am Haarschaft zu erkennen. Blaugraue winzige Flecken, sog. „Taches bleues”, markieren die Bissstellen, die Juckreiz verursachen können. Bei Patientinnen mit Phthiriasis pubis müssen venerische Erkrankungen ausgeschlossen werden.

Skabies. Die Skabies oder Krätze wird verursacht durch die Milbe Sarcoptes scabiei. Das Weibchen dringt in das Stratum corneum der Haut ein und setzt dort Eier und Kot ab. Die Milbengänge sind bis zu 1,5 cm lang. An ihrem distalen Ende kann der Parasit aufgesucht, mit einer Nadel herausgehoben und mit der Lupe oder dem Mikroskop identifiziert werden. Der Milbenbiss verursacht heftigen Juckreiz, was zu den typischen Kratzeffloreszenzen und Sekundärinfektionen führt. Die Prädilektionsstellen der Skabies sind Mons pubis, Nabel und Unterbauch, aber auch Axilla, Streck- und Beugeseite der Arme und die Fingerfalten.

Typische Befunde der Skabies sind Kratzeffloreszenzen und Sekundärinfektionen an Mons pubis, am Nabel und am Unterbauch.

Literatur

• 1 Arbeitskreis Infektiologie .Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie entzündlicher Adnexerkrankungen. medifact publishing, München 2001
• 2 Centers for Disease Control and Prevention .Sexually transmitted diseases treatment guidelines. MMWR 2006; 1-94
• 3 Chaim W, Maymon E. Pelvic Tuberculosis. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition Blackwell Science, Malden 2000; 424-429
• 4 Dennemark N, Meyer-Wilmes M, Schlüter R. Screening and treatment of bacterial vaginosis in the early second trimester of pregnancy: a sufficient measure for prevention of preterm deliveries?.  Intern J STD AIDS. 1997;  8 38-40
• 5 Donders G GG. Bacterial vaginosis during pregnancy: Screen and treat?.  Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999;  3 1-4
• 6 Elsner P, Martius J. Vulvovaginitis. Dekker New York, Basel, Hongkong 1993
• 7 Eschenbach D A, Buchanan T M, Pollak H M. et al . Polymicrobial etiology of acute pelvic inflammatory disease.  New Engl J Med. 1975;  293 166-171
• 8 Eschenbach D A, Gravett M G, Hoyme U B, Holmes K K. Bacterial vaginosis during pregnancy. An association with prematurity and postpartum complication. In: Mardh PA, Taylor-Robinson D (eds). Bacterial vaginosis. WHO workshop on anaerobic curved rods and bacterial vaginosis. Almqvist & Wiksell, Stockholm 1984; 213-218
• 9 Faro S. Pelvic Abscess. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition Blackwell Science, Malden 2000; 489-496
• 10 Gibson M. Chronic Sequelae of Salpingitis. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition Blackwell Science, Malden 2000; 406-411
• 11 Hager D W. Pelvic Actinomycosis. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition. Blackwell Science, Malden 2000; 438-442
• 12 Hof H. Mykologie für Mediziner. Grundlagen-Pathogenese-Manifestation-Diagnostik-Therapie. Thieme, Stuttgart, New York 2003
• 13 Hoyme U B, Swacek . Chlamydia trachomatis - laparoskopische Probenentnahme und Diagnose bei der Salpingitis.  Geburtsh/Frauenheilk. 1984;  44 307-310
• 14 Hoyme U B, Möller U, Saling E. Ergebnisse und mögliche Konsequenzen der Thüringer Frühgeburtenvermeidungsaktion 2000.  Geburtsh/Frauenheilk. 2002;  62 257-263
• 15 Hoyme U B. Klinik der entzündlichen Erkrankungen des Uterus und der Adnexe.  Der Gynäkologe. 2003;  8 705-717
• 16 Hoyme U B. Empfehlungen zur Chlamydia trachomatis-Infektion in der Schwangerschaft. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. Leitlinien, Empfehlungen, Stellungnahmen, Stand September 2004
• 17 Jacobson L, Weström L. Objektivized diagnosis of acute pelvic inflammatory disease.  Am J Obstet Gynecol. 1969;  105 1088-1090
• 18 Livengood III C H. Tubo-ovarian Abscess. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition Blackwell Science, Malden 2000; 412-418
• 19 Martius J, Hoyme U B. Empfehlungen zur bakteriellen Vaginose in Gynäkologie und Geburtshilfe. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. Leitlinien, Empfehlungen, Stellungnahmen, Stand September 2004
• 20 Martius J. Empfehlungen zur Prophylaxe der Neugeborenensepsis (frühe Form) durch Streptokokken der Gruppe B. Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e. V. Leitlinien, Empfehlungen, Stellungnahmen, Stand September 2004
• 21 McCormack W M. Genital Mycoplasmas. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition. Blackwell Science, Malden 2000; 390-393
• 22 Mendling W. Vaginose, Vaginitis, Zervizitis und Salpingitis. 2. erweiterte und vollständig neu bearbeitet Auflage. Springer Medizin Verlag, Heidelberg 2006
• 23 Osborne N G. Mucopurulent Cervicitis. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition. Blackwell Science, Malden 2000; 308-313
• 24 Petersen E E. Infektionen in Gynäkologie und Geburtshilfe. Lehrbuch und Atlas. 4. neubearb. und erw. Auflage. Thieme, Stuttgart, New York 2003
• 25 Petzoldt D, Gross (Hrsg) G. Diagnostik und Therapie sexuell übertragbarer Krankheiten. Leitlinien 2001 der Deutschen STD-Gesellschaft. Springer, Berlin, Heidelberg, New York 2001
• 26 Romero R, Gomez R, Ghezzi F. et al . A fetal systemic inflammatory response is followed by the spontaneous onset of preterm parturition.  Am J Obstet Gynecol. 1998;  1 186-193
• 27 Spence R M. Candida Vaginal Infections. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition. Blackwell Science, Malden 2000; 249-255
• 28 Sweet R L, Millss J, Hadley K W, Blumenstock E, Schachter J, Robbie M O, Drooper D L. Use of laparoscopy to determine the microbiologic, etiology of acute salpingitis.  Am J Obstet Gynecol. 1979;  134 68-74
• 29 Thomason J L, Scaglione N J. Bacterial Vaginosis. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition. Blackwell Science, Malden 2000; 270-277
• 30 Walker C K. Trichomoniasis. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition. Blackwell Science, Malden 2000; 264-269
• 31 Weström L, Joesoef R, Reynolds G, Hagdu A, Thompson S E. Pelvic inflammatory disease and fertility. A cohort study of 1844 women with laparoscopically verified disease and 657 control women with normal laparoscopic findings.  Sex Transm Dis. 1992;  19 185-192
• 32 Weström L, Wölner-Hanssen P. Pathogenesis of pelvic inflammatory disease.  Genitourin Med. 1993;  69 9-17
• 33 Wölner-Hanssen P. Pelvic Inflammatory Disease: Incidence and Diagnosis. In: Mead PB, Hager WD, Faro S. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. Second Edition Blackwell Science, Malden 2000; 394-399