Bei juvenilen Osteochondrosen und Osteonekrosen steht der Untergang von Knochengewebe am Beginn der Erkrankung. Sie werden auch als aseptische Nekrosen bezeichnet und grenzen sich damit von den septischen Knochennekrosen ab, die im Rahmen einer Osteomyelitis auftreten. Die Ursache ist im Wesentlichen unbekannt. Es werden lokale Zirkulationsstörungen als Krankheitsauslöser verantwortlich gemacht. Es wird diskutiert, ob es bei der Veränderung der Blutversorgung im wachsenden Skelett zu einem passageren Missverhältnis von Blutversorgung und Ossifikationsvorgängen kommt (Petje et al. 2002). Weiterhin spielen Mikrotraumen eine Rolle. Als Auslöser der Erkrankung kommen u. a. direkte Gefäßverletzungen, Perfusionsstörungen durch Einblutungen oder eine vermehrte Weichteilspannung in Betracht (Petje et al. 2002). Berichte über eine familiäre Häufung und das Auftreten von mehreren Läsionen an einem Individuum sprechen für eine genetische Komponente (Segawa et al. 2001).
Am Anfang der Erkrankung besteht eine Knochennekrose, nachfolgend kommt es in einem stadienhaften Krankheitsverlauf unter Ausbildung von unterschiedlich ausgeprägten Deformitäten zur Ausheilung. Im Anschluss an den initialen Gewebeuntergang kommt es zu einem erneuten Einsprossen von Gefäßen, zur Resorption von nekrotischem Gewebe und zum Aufbau von neuem Knochen. Der Krankheitsprozess kann sich über mehrere Monate bis Jahre erstrecken.
Die eingetretenen Deformierungen bleiben bestehen und können im weiteren Verlauf zur sekundären Arthrose des betroffenen Gelenkes führen. Ziel der Therapiemaßnahmen sind daher die Vermeidung oder Korrektur ausgeprägter Deformitäten.
Es sind epi- oder apophysäre Knochenabschnitte betroffen. Für die einzelnen Krankheiten sind typische Lokalisationen und Altersverteilungen beschrieben. In Abb. [1] ist eine Übersicht über die Osteochondronekrosen des Kindes- und Jugendalters dargestellt. Trotz der unterschiedlichen Lokalisationen sind die Krankheitsentstehung, Symptomatik und der klinische Verlauf zumeist sehr ähnlich (Petje et al. 2002). Hiervon auszunehmen sind der Morbus Sinding-Larsen, der den distalen Patellapol betrifft, und der Morbus Osgood-Schlatter, der sich an der Tuberositas tibiae findet. Aus historischen Gründen werden diese zu den aseptischen Knochennekrosen gezählt. Es besteht aber eher eine durch Überlastung bedingte Insertionstendopathie (Niethard 1997). Auch der klinische Verlauf dieser Erkrankungen hebt sich von den übrigen durch einen weniger stadienhaften Charakter ab.
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