Das therapeutische Potenzial von B-Vitaminen bei neurodegenerativen Erkrankungen[1]

Gerade in der letzten Zeit häufen sich Veröffentlichungen, die sich mit der Rolle von B-Vitaminen bei neurodegenerativen Erkrankungen beschäftigen. Dabei sind die Ergebnisse dieser Studien nicht immer einfach zu interpretieren und teilweise auch sehr widersprüchlich. Die Gruppe der neurodegenerativen Erkrankungen, die dabei hauptsächlich untersucht wird, umfasst neben der Alzheimer’schen Erkrankung auch den Morbus Parkinson sowie chronisch-entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems wie die multiple Sklerose. Darüber hinaus finden vermehrt auch Krankheiten mit Veränderungen des Neurotransmittersystems Beachtung, wie die Epilepsie, die Depression und die Schizophrenie.

Die Gruppe der B-Vitamine spielt eine wichtige Rolle bei verschiedenen Stoffwechselvorgängen im Gehirn. Wichtige Biosyntheseprozesse sind möglicherweise im Gehirn ohne die Anwesenheit von B-Vitaminen nicht in dem Umfang möglich, wie in anderen Organen. Der Metabolismus im Gehirn unterscheidet sich daher von dem anderer Organe und ist vermehrt von der exogenen Zufuhr von Substanzen abhängig. Das Fehlen von B-Vitaminen führt zu Veränderungen der Biosynthese von Transmitterstoffen und zur Akkumulation toxischer Metabolite wie dem Homocystein.

1 Nach einem Vortrag anlässlich des 9. Symposiums der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung e.V. (GVF) am 28.6.2006 in Bonn.

Literatur

• 1 Coppen A, Bolander-Gouaille C. Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12.  J Psychopharmacol. 2005;  19 59-65.
• 2 Ho P I, Ashline D, Dhitavat S, Ortiz D. et al . Folate deprivation induces neurodegeneration: roles of oxidative stress and increased homocysteine.  Neurobiol Dis. 2003;  14 32-42.
• 3 Kruman I I, Kumaravel T S, Lohani A, Pedersen W A. et al . Folic acid deficiency and homocysteine impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of Alzheimer’s disease.  J Neurosci. 2002;  22 1752-1762.
• 4 Lamberti P, Zoccolella S, Armenise E, Lamberti S V. et al . Hyperhomocysteinemia in L-dopa treated Parkinson’s disease patients: effect of cobalamin and folate administration.  Eur J Neurol. 2005;  12 365-368.
• 5 Levine J, Stahl Z, Sela B A, Ruderman V. et al . Homocysteine-reducing strategies improve symptoms in chronic schizophrenic patients with hyperhomocysteinemia.  Biol Psychiatry. 2006;  60 265-269.
• 6 Seshadri S, Beiser A, Selhub J, Jacques P F. et al . Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease.  N Engl J Med. 2002;  346 476-483.
• 7 Wade D T, Young C A, Chaudhuri K R, Davidson D L. A randomised placebo controlled exploratory study of vitamin B-12, lofepramine, and L-phenylalanine (the „Cari Loder regime”) in the treatment of multiple sclerosis.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;  73 246-249.
• 8 Zhao W Q, Latinwo L, Liu X X, Lee E S. et al . L-dopa upregulates the expression and activities of methionine adenosyl transferase and catechol-O-methyltransferase.  Exp Neurol. 2001;  171 127-138.

1 Nach einem Vortrag anlässlich des 9. Symposiums der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung e.V. (GVF) am 28.6.2006 in Bonn.