Bildgebung akuter aortaler Syndrome

Bei der bildgebenden Diagnostik der aortalen Gefäßabschnitte haben die MDCT und die MRA in den letzten Jahren an Bedeutung gewonnen und die konventionelle Angiografie fast vollständig verdrängt. Die schnelle Datenakquisition der MDCT einerseits sorgt für eine Reduktion der intravenösen Kontrastmittelgabe, die geringere Kollimationsschichtdicke anderseits ermöglicht eine gute Darstellung intramuraler Wandveränderungen sowie die Beurteilung der arteriellen Abgänge. In diesem Bildessay sollen die pathognomonischen Wandveränderungen der jeweiligen aortalen Erkrankungen dargestellt werden.

Das intramurale Hämatom (Abb. [1a], [b]) entsteht entweder durch eine hypertoniebedingte spontane Rupturierung der Vasa vasorum mit konsekutiver Einblutung in die Media, bei fehlender Re-entry eines Intimaeinrisses oder bei Penetration einer ulzerierenden atherosklerotischen Plaque. Nur selten ist ein intramurales Hämatom Folge eines stumpfen thorakalen Traumas. CT-morphologisch findet sich vor allem nativ eine zirkuläre oder halbmondförmige Wandverdickung (> 5 mm), bedingt durch eine intramurale Blutansammlung. Frische Hämatome zeigen bei der CT erhöhte Dichtewerte, ältere, in Resorption befindliche Hämatome kommen zunehmend hypodens zur Darstellung. In der MRT finden sich in den T1- und T2-gewichteten Sequenzen Signale, die den entsprechenden paramagnetischen Eigenschaften der vorliegenden Hämoglobinabbauprodukte entsprechen.

Abb. 1a, b Zirkuläre Wandverdickung der Aorta thoracalis descendens bei intramuralem Hämatom. Da das Schmerzereignis ca. eine Woche zurück lag, stellte sich die Dichte des intramuralen Aortenhämatoms isodens zu intraluminalem Blut dar (Abb. 1a). Nach i.v. Kontrastmittelapplikation hebt sich das intramurale Aortenhämatom vom Aortenlumen besser ab (Abb. 1b).

Eine dem intramuralen Hämatom ähnelnde Morphologie wird manchmal von wandadhärenten Thromben vorgetäuscht. Zur Differenzierung beider Entitäten können Verkalkungen der Intima sehr hilfreich sein, da Thromben der Intima immer aufliegen, das intramurale Hämatom hingegen immer subintimal lokalisiert ist.

Je nach Alter des Hämatoms können sich selten differenzialdiagnostische Probleme in der Unterscheidung z.B. von Großgefäß-Arteriitiden (Takayasu Arteriitis, Riesenzell-Arteriitis) ergeben. Hier würde man im Frühstadium eine kontrastmittelaffine Wandverdickung erwarten, im Spätstadium eine Lumeneinengung oder eine aneurysmatische Erweiterung. Allerdings führen chronische intramurale Hämatome ebenfalls häufig zu aneurysmatischen Wanderweiterungen.

Bei penetrierender ulzerierender atheromathöser Plaque kommt es infolge eines fokalen Intimaeinrisses zu einem intramuralem Hämatom und einer lokal begrenzten oder gar ausgedehnten intramedialen Dissektion (Abb. [2], [3]). Bildmorphologisch lässt sich meistens eine kontrastierte Aussackung abgrenzen, die von einem intramuralem Hämatom umgeben ist.

Abb. 2, 3 Bildbeispiel für penetrierendes Plaqueulkus und sekundäre intramurale Hämatombildung (Abb. 2). Abb. 3 zeigt ein langstreckig thrombosiertes Aortenaneurysma mit neu aufgetretenen sogennanten "blow-out"-Stellen ( Pfeile) und dabei drohender rascher Größenzunahme und Ruptur.

Die klassische Aortendissektion (Abb. [4a]-[f]) beginnt mit einem Einriss der Intima und der inneren Mediaschicht, die durch den Blutfluss weiter gespaltet werden und ein Pseudolumen bilden. Dieses Pseudolumen oder falsche Lumen wird durch eine sogenannte "Flap-Membran", bestehend aus Intima und innerer Mediaschicht, vom wahren Lumen getrennt. Hämodynamisch ist das schmalere wahre Lumen durch eine hohe Flussgeschwindigkeit gekennzeichnet, im breiteren falschen Lumen hingegen ist der Blutfluss langsam und turbulent. Die klassischen Aortendissektionen (Typ A und B) entstehen an Lokalisationen, wo große mechanische Kräfte auf die Aortenwand einwirken, nämlich dort, wo fixierte Anteile des kardiovaskulären Systems hohen Druck- und Scherkräften ausgesetzt sind. Zu solchen charakteristischen hydraulischen Stresszonen zählen die rechts laterale Wand der Aorta ascendens (Typ-A-Dissektion) und der proximale Abschnitt der Aorta descendens im Bereich des Ligamentum arteriosum (Typ-B-Dissektion).

Abb. 4 a-f Abb. 4a-c sind Bildbeispiele für Aortendissektionen, axial und koronar dargestellt (MPR) mit typischer Abbildung unterschiedlich kontrastierter aortalen Lumina. Abb. 4e und f zeigen korrespondierende MRT-Rekonstruktionen und deren Vorteile. Man kann dabei beide oder nur das wahre Lumen (MIP) abbilden (Abb. 4e).

Bildmorphologisch findet sich eine Flap-Membran (Abb. [4a]), die das wahre Lumen vom falschen abgrenzt, und einen nach distal spiraligen Verlauf zeigt. Infolge langsamerer Strömungsgeschwindigkeiten im falschen Lumen (Abb. [4b], [c], [d]) zeigt dieses häufig einen breiteren Durchmesser und neigt zur Thrombosierung. Am Übergang zwischen Intima und Aortenwand bildet das falsche Lumen häufig eine spitzwinklige Begrenzung, das sogenannte "beak-sign". CT-morphologisch zeigt das falsche Lumen eine verzögerte Kontrastierung in der arteriellen Phase und eine prolongierte Dichteanhebung in der Spätphase. Die höheren Flussgeschwindigkeiten im wahren Lumen führen in der MRA zu einem Signalverlust ("signal void"). Je nach Rekonstrukionsmodus kann man in der MRT entweder beide oder nur eines der Lumina abbilden (Abb. [4e], [f]). Abb. [5a] zeigt eine sekundäre Aortendissektion und Lumenthrombosierung aus einem früher diagnostizierten, inzwischen wandverkalkten Bogenpseudoaneurysma. Abb. [5b] zeigt das sogenannte "spared-flow tract"-Phänomen in einem abdominellen Aortenaneurysma (Pfeile).

Abb. 5a Sekundäre Aortendissektion und Lumenthrombosierung aus einem früher diagnostizierten, inzwischen wandverkalkten Bogenpseudoaneurysma.

Abb. 5b Sogenanntes "spared-flow tract"-Phänomen in einem abdominellen Aortenaneurysma (Pfeile). Hierbei handelt es sich um eine durch hohe Flussgeschwindigkeiten verursachte Aussparung innerhalb eines wandadhärenten Thrombus.

Die Dissektionsmembran setzt sich oft in die Seitäste der Aorta oder in die Iliacal-arterien fort (Abb. [6a]). Rupturgefahr mit nachfolgender Entstehung eines mediastinalen Hämatoms besteht insbesondere bei der Typ-A-Dissektion (Abb. [6b]). Eine weitere Komplikation stellt der hämorrhagische Perikarderguss mit sekundärer Tamponade dar.

Abb. 6a, b Komplikationen bei Aortendissektion und Ruptur. a Fortsetzung der Dissektionsmembran in die Iliakaläste. b Mediastinalhämatom (Pfeil) bei Typ-A-Dissektion.

Assoziationen mehrer Aneurysmata sind häufig (Abb. [7]), deswegen ist bei diesen Patienten ein Ganzkörper-Gefäß-Screening indiziert. Bei Patienten mit genetischen Defekten des Bindegewebes, vor allem beim Marfan Syndrom, entstehen häufig Aortendissektionen infolge einer Bindegewebsschwäche der Media. Seltener ist heutzutage die luetische Aortendissektion.

Abb. 7 Akute Ruptur eines Aneurysmas der A. iliaca communis rechts (koronare MDCT-MPR) mit ausgedehntem retroperitonelem Hämatom (nicht abgebildet) bei einem Patienten mit bekanntem thorakalen Aortenaneurysma.

Abb. 8a, b Bildbeispiel von traumatisch induzierter "loco typico" Aortenruptur mit Pseudoaneurysmabildung. Abb. 8b zeigt die CT-Kontrolle (MPR) nach Implantation eines thorakalen Aorten-Graft-Stents.

Das abdominelle Aortenaneurysma entsteht infolge einer atherosklerotisch induzierten Mediaschwäche mit konsekutiver Expansion der Aortenwand. Abdominelle Aortenaneurysmen (AAA) mit einem Durchmesser < 4 cm zeigen in der Regel eine jährliche Expansion von 2-4 mm. Aneurysmen mit einem Durchmesser von 4-5 cm haben dagegen eine jährliche Wachstumstendenz von 2-5 mm, bei einem Durchmesser > 5 cm findet sich eine jährliche Expansion von bis zu 7 mm. Mit zunehmendem Durchmesser steigt das Rupturrisiko (im 4-Jahresverlauf 22% bei AAA > 5 cm). Ein intramurales Hämatom im Bereich eines Aortenaneurysmas signalisiert eine bevorstehende Ruptur. Prädilektionsstellen sind vor allem das Retroperitoneum, seltener kommt es zu einer Rupturierung in benachbarte Darmsegmente, hier vor allem die pars horizontalis des Duodenums. Charakteristische Zeichen einer Aortenruptur sind, neben einer Kontrastmittelextravasation, Unterbrechungen der Wandverkalkungen mit Ausbildung eines zusätzlichen Pseudoaneurysmas sowie erhöhte, meist streifig imponierende Verdichtungen im Retroperitoneum mit unscharfer Begrenzung der Aortenwand. Ein umschriebenes Hämatom lässt sich immer abgrenzen. Bei Patienten mit erniedrigtem Hämatokrit kann sich das umgebende Retroperitoneum allerdings isodens oder hypodens darstellen.

Weitere Komplikationen sind Fistelungen zwischen benachbarten Organen (aortobronchopulmonale Fisteln, aortoenterische Fisteln, aortocavale Fisteln).

Traumatisch induzierte Aortenrupturen entstehen in der Regel unterhalb des Abganges der linken A. Subclavia (Abb. [8a], [b]). Der Grund dafür liegt in der relativen Mobilität der Aorta thoracalis ascendens und descendens gegenüber dem fixierten Bogenanteil. Insbesondere bei einer akuten Dezeleration entstehen Scherkräfte und führen zu Aortenrupturen, erkennbar an der Extravasation von Kontrastmittel. In 80% der Fälle sind die Rupturen komplett. Außerdem kann es zu Pseudoaneurysmen oder Pseudokoarktatio kommen.

Eine weitere eigenständige Entität ist das mykotische oder infizierte Aneurysma. Charakteristisch für mykotische oder infizierte Aneurysmen (Abb. [9a]-[c]) ist die rasche Größenprogredienz einer sackförmigen Wanderweiterung, meistens begleitet von einer periaortalen Gewebsvermehrung; selten finden sich auch periaortale Gaseinschlüsse. Trotz moderner therapeutischer Ansätze zeigen infizierte Aneurysmen eine hohe Mortalität (16-67%).

Abb. 9a, b, c Bildbeispiele für ein mykotisches Aneurysma in Höhe des Hiatus aorticus mit paraaortalem Abszess (axiale und koronare CT-MPR) bei einem schwer immunkompromittierten Patienten. Abb. 9c demonstriert den Zustand nach erfolgreicher operativer Versorgung dieses mykotischen Aneurysmas mit residueller Taillierung der Aorta.

Literatur

• 01 Coady MA . Rizzo JA . Elefteriades JA . Pathologic variants of thoracic aortic dissections: penetrating atherosclerotic ulcers and intramural hematomas.  Cardiol Clin. 1999;  17 637-657
• 02 Vilacosta I . San Roman JA . Acute aortic syndrome.  Heart. 2001;  85 365-368
• 03 Larson EW . Edwards WD . Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases.  Am J Cardiol. 1984;  53 849-855
• 04 Choi SH . Choi SJ . Kim JH . et al . Useful CT findings for predicting the progression of aortic intramural hematoma to overt aortic dissection.  J Comput Assist Tomogr. 2001;  25 295-299
• 05 Hayashi H . Matsuoka Y . Sakamoto I . et al . Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta: imaging features and disease concept.  RadioGraphics. 2000;  20 995-1005
• 06 Takeshi A . Naofumi M . Toshifumi M . et al . Spared Flow Tract within the Mural Thrombus of an Aortic Aneurysm: Its Pathogenesis and Clinical Importance.  J Comput Assist Tomogr. 2000;  24 86-91