Donneurs de NO et occlusion veineuse rétinienne

NO-Donatoren und retinale Venenastokklusion

Zielsetzung Die Entwicklung von weiten undurchbluteten Kapillarzonen nach Venenastokklusion (VAO) ist mit dem Auftreten von sekundären Arterienverengungen im befallenen Gebiet korrelliert. Der lokale Abfall der Stickstoffmonoxidkonzentration (NO) der kurz nach einer VAO beobachtet werden kann, ist für diese Arterienverengungen verantwortlich. Wir haben untersucht, ob es möglich ist, mit Hilfe der lokalen Verabreichung eines NO-Donators, in den auf eine VAO folgenden Stunden, die Arteriendurchmesser im befallenen Gebiet auf deren Maß vor der Okklusion zurückzuführen.

Material und Methode Beim Miniaturschwein wurden nach experimentaler VAO gleichzeitig präretinale NO-Gradienten und Arteriendurchmesser aufgenommen. Die Auswirkungen der präretinalen Injektion von „Natrium-Nitroprussiat” (NO-Donator) auf den Arteriendurchmesser nach VAO sind untersucht worden.

Ergebnisse Eine signifikante Arterienverengung (mittlerer Arteriendurchmesser: 92,1 ± 3,3% des Durchmessers vor der VAO, N = 7, p = 7,4 × 10 ^-5) und ein gleichzeitiger Abfall des präretinalen NO (präretinaler [NO]: 20 ± 15,6% des Wertes vor der VAO, N = 5, p = 0,0003) wurden 4 Stunden nach der VAO gemessen. Die Mikro-Injektion des NO-Donators (Natrium-Nitroprussiat, 1 mM) ins Gebiet der verengten Arterie hatte eine lokale reversible Gefäßerweiterung zur Folge, welche 20 Minuten nach der Injektion ihren Maximalwert erreichte (mittlerer Arteriendurchmesser: 110,8±7,5% des Durchmessers vor der Injektion, N = 6, p = 0,02). 60 Minuten nach der Injektion wurde ein Rückgang des Durchmessers auf seinen Ausgangswert vor der Injektion festgestellt (N = 6).

Schlußfolgerung Die lokale Verabreichung von NO-Donatoren nach einer VAO kann zu einer Normalisierung der arteriellen Blutzirkulation beitragen und dadurch die Versorgung des ischämischen Netzhautgebietes mit Sauerstoff und Nahrung verbessern. (FNSRS n° 32-49543.96)

Summary

Purpose The developement of extended territoires of non-perfused capillaries after branch vein occlusion (b.v.o.) is correlated to the secondary constriction of the arteriole crossing the occluded territory. Local NO release is impaired soon after b.v.o. and accounts for the secondary arteriolar constriction. In this report we present evidences showing that administration of an NO donor can reverse the secondary arteriolar vasoconstriction observed after b.v.o.

Material and methods Simultaneous preretinal NO profiles and arteriolar diameter measurements were performed in miniature pigs after experimental b.v.o. The effect of preretinal microinjections of the NO-donor Sodium Nitroprus-side on the arteriolar diameter was studied.

Results A significant arteriolar vasoconstriction occurring in parallel with a preretinal [NO] decrease was observed 4 hours after b.v.o. Microinjection of the NO-donor SNP caused a segmental, reversible arteriolar dilatation.

Conclusion The present results, suggest that local NO supply in the first hours following b.v.o. may contribute to protect the retina against ischemic injury. (FNSRS n° 32-49543.96).

Schlüsselwörter

NO-Donatoren - Venenastokklusion

Key words

NO-donors - branch vein occlusion