Bei der Alzheimer-Demenz treten Schäden an charakteristischen kortikalen und subkortikalen Arealen auf. Bereits in frühen Stadien kommt es zu einer Atrophie wegen Neuronenverlust in Lobus temporalis medius, Gyrus cinguli und Lobus parietalis. Die Folgen sind u.a. kortikale metabolische Störungen und Aktivierungsdefekte, die mit bildgebenden Verfahren sichtbar gemacht werden können. So sind regionale Veränderungen des kortikalen Stoffwechsels mit funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT) von betroffenen Patienten bzw. gesunden Kontrollgruppen bereits farblich zu unterscheiden, wie Dr. Arun Bokde, München, auf der 52. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) vorstellte [1]. Auch die Wirksamkeit von Medikamenten, die diese Aktivierungsdefekte wieder verbessern, kann so nach einer eleganten Pilotstudie beobachtet werden. Bokde und Mitarbeiter behandelten Alzheimerpatienten über drei Monate mit Galantamin (Reminyl®) und nahmen jeweils vor und nach dem Behandlungszeitraum ein fMRT der Patienten auf. Während vor der Behandlung das Aktivierungsmuster der Patienten deutlich geringer ausfiel (Abb. [1]), entsprachen die Muster bei Studienende denen von Gesunden (Abb. [2]). Weiterführende Studien sind geplant.
Abb. 1 Aktivierungsmuster vor der Behandlung
Abb. 2 Aktivierungsmuster nach der Behandlung
Dr. Katrin Wolf, Eitorf
Quelle: Satelliten-Symposium "Alzheimer-Demenz: Rezeptoren, Bilder, Patienten" am 10. April 2008 im Rahmen der 52. Wissenschaftlichen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung in Magdeburg, unterstützt von der Janssen-Cilag GmbH
