Dtsch Med Wochenschr 1977; 102(37): 1319-1322
DOI: 10.1055/s-0028-1105500
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Hyperreninismus ohne Aldosteronismus bei Diuretika-Abusus*

Kasuistik mit Nachweis von Ethacrynsäure und Mefrusid im HarnHyperreninism without hyperaldosteronism in diuretic abuse: a report of a case with identification of mefruside and ethacrynic acid in urineC. Fuchs, D. H. Hunneman, F. Scheler
  • Medizinische Klinik und Poliklinik und Physiologisches Institut I der Universität Göttingen
* Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des SFB 89 - Kardiologie Göttingen
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Publication Date:
07 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Bei einer 46jährigen Krankenschwester waren im Verlauf von 5 Jahren zumindest 16 Krankenhausaufenthalte wegen teils lebensbedrohlicher Hypokaliämie unklarer Genese erforderlich. Von den klinisch-chemischen Befunden stand neben der Hypokaliämie bei Polyurie vor allem ein extremer Hyperreninismus bei gleichzeitig normalen Aldosteronsekretionsraten im Vordergrund. Die Verdachtsdiagnose eines Diuretika-Abusus konnte erst gesichert werden, als es gelang, gaschromatographisch und massenspektrometrisch im Urin der Patientin Mefrusid und Ethacrynat nachzuweisen. Die Tatsache, daß der bei der Patientin gefundene extreme Hyperreninismus nicht mit einem Aldosteronismus einherging, macht deutlich, daß durch den Begriff »Renin-Angiotensin-Aldosteron-System« die Aldosteronregulation durch Renin ungerechtfertigt überbetont wird. Im vorliegenden Fall war die Hypokaliämie als hemmender Faktor der Aldosteronausscheidung stärker als der stimulierende Effekt des Renins. Die klinisch-chemische Konstellation von Hypokaliämie mit Hyperreninismus ohne Aldosteronismus bei Polyurie muß als Leitsymptom des Diuretika-Abusus gelten.

Summary

A 46-year-old nurse had been hospitalized 16 times during the preceding five years because of episodes of excessive hypokalaemia. On admission to hospital there was hypokalaemia, polyuria, excessive plasma renin activity but no increased aldosterone secretion rate. Diuretic abuse was confirmed by gaschromatography and massspectrometry of mefruside and ethacrynic acid in the patient's urine. Apart from other interesting aspects of this case there was the demonstration of hyperreninism without hyperaldosteronism. The stimulating effect of renin on aldosterone secretion was obviously lower than the inhibiting effect of hypokalaemia. The general term »renin-angiotensin-aldosterone system« is, therefore, misleading because it mentions only one pathway of aldosterone regulation. The combination of hypokalaemia, polyuria, hyperreninism without hyperaldosteronism is apparently the principal but not widely recognised feature of diuretic abuse.