Die Funktion der männlichen Keimdrüse und der Nebennierenrinde bei akuter Hepatitis und bei Leberzirrhose¹

Zusammenfassung

Bei schweren akuten und bei chronischen Leberparenchymschäden ist eine Herabsetzung der inkretorischen und der spermatogenetischen Hodenfunktion nachzuweisen, bei Leberzirrhotikern stärker als bei schwerer akuter Hepatitis; bei letzterer bestimmt die Dauer der Erkrankung die Größe des Funktionsausfalls. Ursache dieser Keimdrüsenstörung ist eine verminderte Gonadotropinbildung im Hypophysenvorderlappen; diese wird durch eine Erhöhung der zirkulierenden Östrogene sowie einen Mangel an Aminosäuren und Vitaminen ausgelöst, Störungen, die durch die Lebererkrankung unmittelbar verursacht sind. Nach Abklingen der akuten Hepatitis bildet sich der sekundäre Hypogonadismus wieder vollständig zurück. — Die Aldosteron-Ausscheidung im Harn ist bei akuter Hepatitis und kompensierter Leberzirrhose um das Doppelte bis Dreifache der Norm erhöht. Dekompensierte Leberzirrhosen weisen eine starke Vermehrung dieser Substanz im Harn auf, die sich nach Aszitespunktion weiter erhöht. — Die Porter-Silber-Chromogene sind bei Leberzirrhose im Plasma und im Harn signifikant vermindert. Bei schwerer akuter Hepatitis finden sich keine deutlichen Abweichungen der 17-Hydroxy-corticoide. Funktionsprüfungen der Nebennierenrinde mit ACTH weisen darauf hin, daß der Hypocorticoidismus sekundär, durch eine infolge der Lebererkrankung verminderte Bildung von kortikotropem Hormon entsteht.

Summary

A decrease in hormonal and spermatogenic functions of the testes occurs in severe acute or chronic damage to liver parenchyma; the decrease is more marked in cirrhosis than in acute hepatitis, in which the duration of illness determines the degree of abnormal function. The cause of this testicular malfunction is due to decreased formation of gonadotropine by the anterior pituitary gland; this, in turn, is caused by an increase in circulating oestrogens and a fall in amino acids and vitamins as the direct result of the liver damage. With regression of the acute hepatitis all these functions return to normal. — Urinary aldosterone excretion is increased two- and three-fold in acute hepatitis and cirrhosis. In decompensated cirrhosis urinary aldosterone excretion rises further when the ascites is removed by paracentesis. — The plasma and urine concentrations of the Porter-Silber chromogens are markedly decreased in cirrhosis. But in severe acute hepatitis there are no definite abnormalities of 17-hydroxycorticoids. The response to injection of ACTH indicates that the hypocorticoidism is secondary, the result of a diminished formation of corticotrophic hormone.

Resumen

La función de la glándula germinal masculina y de la corteza suprarrenal en la hepatitis aguda y en la cirrosis hepática

En las lesiones hepáticas parenquimatosas graves, agudas y crónicas, puede demostrarse una disminución de las funciones incretora y espermatogénica del testículo, más pronunciada en los cirróticos que en las hepatitis agudas graves. En esta última afección, la duración de la misma determina lo acusado de la reducción funcional. La causa de estas alteraciones de la glándula germinal estriba en una disminución de la producción de gonadotropina por el lóbulo anterior de la hipófisis, debida a una elevación de los estrógenos circulantes así como a un déficit de aminoácidos y vitaminas, trastornos directamente relacionados con la afección hepática. Con la regresión de la hepatitis aguda desaparecen completamente estos trastornos. — La eliminación de aldosterona por la orina es de doble a triple de lo normal en las hepatitis agudas y en la cirrosis compensada. Las cirrosis decompensadas muestran una acentuada elevación de esta sustancia en la orina, que vuelve a elevarse, después de puncionar la ascites, aún más. — Los cromógenosplata-Porter se encuentran significativamente disminuidos en plasma y orina en la cirrosis hepática. En la hepatitis aguda grave no se encuentran alteraciones apreciables de los 17-hidroxi-corticoides. Los exámenes funcionales de la corteza suprarrenal con ACTH indican que el hipocorticoidismo aparece secundariamente a consecuencia de una menor formación de hormona corticotropa, debida a la afección hepática.