Metabolische Probleme und therapeutische Ansätze beim Multiorganversagen

Zusammenfassung

Beim Multiorganversagen liegt eine ausgeprägte Störung des zellulären Stoffwechsels mit progressiver Tendenz in verschiedenen Organsystemen vor. Die metabolischen Störungen sind Folge der neuralhormonellen Reaktion des Organismus und der meist sepsisbedingten Schädigung des Zellstoffwechsels. Beteiligt sind die katabolen Hormone Cortisol, Katecholamine und Glukagon sowie humorale Mediatoren wie Interleukine und Arachidonsäuremetaboliten. Es kommt zu einer Zunahme des Energieverbrauchs und einer Störung des Gleichgewichts zwischen der Utilisation und der Produktion der Adeninnukleotide. Schweres Trauma, Sepsis und Zustände mit Organversagen sind verbunden mit einer 30-40 %igen Verminderung der Konzentrationen von energiereichen Phosphaten in verschiedenen Geweben. Das erniedrigte zelluläre Energiepotential ist durch das Auftreten einer Substratverwertungsstörung mitbedingt. Glukoseclearance und -oxidation sind relativ vermindert. Eine hohe Glukosezufuhr fördert die Entwicklung einer fettigen Infiltration der Leber. Die Klärrate und das Oxidationsvermögen für Fett ist häufig normal und sogar gesteigert. In fortgeschrittenen Krankheitsstadien kann allerdings eine Fettverwertungsstörung auftreten. Obwohl die Proteinsynthese gesteigert ist, kommt es aufgrund einer Zunahme der Proteolyse zu einem Nettoverlust von Protein. Bei Progredienz der Erkrankung wird die Fähigkeit der Leber, Protein zu synthetisieren, zunehmend eingeschränkt. Die Konzentrationen verschiedener freier Aminosäuren im Plasma steigen an und die Klärrate des Plasmas für Aminosäuren kann abnehmen.

Summary

Multiple-system organ failure is associated with progressive defects of cellular metabolism involving several organ systems. The metabolic failure is caused by a neural-hormonal reaction to trauma and sepsis and by humoral mediators damaging cell metabolism. Involved are catabolic hormons like catecholamines, cortisole and glucagone as well as the humoral mediators interleukine and arachidonic acid metabolites. There is an increase in resting energy expenditure and a derangement of utilization and production of adenine nucleotides. Severe injury, sepsis and multiple-system organ failure are associated with a 30-40 % decreased content of energy rich phosphates in different tissues. The low energy charge potential is caused by the inability to use nutritional substrates adequately. Relative clearance and oxidation of glucose will advance fatty infiltration of the liver. Clearance and oxidation of fat is normal or often increased. If illness is progredient fat utilization will be disturbed. Although protein synthesis is increased in critical ill patients, due to excessive proteolyses net protein loss occur. In preterminal patients the ability of the liver to synthetize protein decreases, concentrations of several free amino acids in plasma increase, while the clearance for amino acids decreases.