Die Bilanzierung von Stickstoff, Kalium und Phosphat und die renale Ausscheidung von Kreatinin und Kreatin über drei Wochen nach schwerem Trauma

Zusammenfassung

Bei 19 Patienten nach schwerem Trauma mit intakter Nierenfunktion fanden sich während einer 21tägigen Beobachtungszeit kumuliert negative Bilanzen für Stickstoff (N), Phosphat (P) und Kalium (K) von im Mittel 214 g und 357 bzw. 447 mmol. Die mittlere K-Bilanz war am 2. bis 5.Tag positiv, was mit einer katecholaminbedingten extrarenalen Kaliumdeposition in Zusammenhang gebracht wird. Die mittlere renale Kreatininexkretion lag etwa bis zum 10. Tag um 120 % vom Soll und fiel dann bis zum Ende der Beobachtungszeit kontinuierlich unter den Sollwert ab. 3 Patienten zeigten während der gesamten Beobachtungszeit keine Kreatinurie (> 200 mg/Tag), während bei 15 Patienten erst nach einem „freien Intervall” von im Mittel 7 Tagen Dauer eine häufig rasch anlaufende und quantitativ ausgeprägte Kreatinurie bis maximal 4g/Tag sichtbar wurde. Diese war bei 7 Patienten am 21. Tag noch nicht beendet. Während der „Kreatininphase” wurden im Mittel kumuliert 14,4 g Kreatin ausgeschieden. Das „freie Intervall” der Kreatinurie erscheint uns bemerkenswert. Es gibt Anhaltspunkte dafür, daß die während dieser Phase überschüssig ausgeschiedenen Mengen an N, K und P aus anderen Geweben als der Skelettmuskulatur stammen, während sie in der Kreatinphase nahezu ausschließlich durch Muskelverlust verursacht sein sollte. In den ersten 5 Tagen nach dem Trauma fand sich eine Hypophosphatämie, die offenbar durch eine Absenkung des Schwellenwertes der tubulären Phosphatrückresorption (TmPO₄/GFR) verursacht war. Ein ursächlicher Mechanismus dieser primären Änderung der Nierenfunktion nach schwerem Trauma konnte bisher nicht identifiziert werden.

Summary

In 19 patients after accidental trauma and with intact renal function during an observation time of 21 days we found a cumulated negative balance of nitrogen (N), phosphate (P) and potassium (K) amounting to a mean of 214 g, 357 and 447 mmol, respectively. Median daily potassium balance was positive on day 2 to 5 and this was interpreted as an increased extrarenal potassium deposition due to increased levels of circulating catecholamines. Median renal creatinine excretion was about 120 % of predicted normal till day 10 and continuously decreased thereafter to values lower than predicted normal. Three patients did not show creatinuria (> 200 mg/day) during the whole observation time. In 15 patients after a „free interval” with a mean duration of 7 days creatinuria frequently developed rather quickly and maximal excretion of creatine was as high as 4 g/day. In 7 patients creatinuria persisted to the end of the 21 days observation time. During the phase of creatinuria the median cumulated excretion of creatine amounted to 14,4 g. The „free interval” of creatinuria after severe trauma is remarkable. Most of the N, K and P, which is lost from the body during this time obviously stems from tissues other than sceletal muscle. During the phase of creatinuria, however, the negative balance of N, K and P seems to be mainly due to muscle wasting. Hypophosphatemia was prominent during the first 5 days after trauma and obviously was caused by a decrease in renal phosphate threshold (TmPO₄/GFR). The underlying mechanism of this primary change in renal function after severe trauma could not yet be identified.