Laryngorhinootologie 1983; 62(11): 522-525
DOI: 10.1055/s-2007-1008488
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Intimafibrose der Kleinhirnarterien - ein Beitrag zur Pathogenese der neurovaskulären Syndrome*

Intimafibrosis of Cerebellar Arteries - a Contribution to Pathogenesis of Neurovascular Compression SyndromesW. Hosemann
  • Pathologisches Institut der Universität Erlangen-Nürnberg (Direktor: Prof. Dr. V. Becker)
    HNO-Klinik der Universität Erlangen-Nürnberg (Direktor: Prof. Dr. M. E. Wigand)
* Auszugsweise vorgetragen auf der 54. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie; Travemünde 15.-19. Mai 1983
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Publication Date:
29 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Eine Schädigung von Hirnnerven durch Gefäßschlingen am Hirnstamm ist verantwortlich für eine Reihe von Krankheitsbildern wie der Trigeminusneuralgie und des Spasmus facialis. Die formale Pathogenese dieser neurovaskulären Syndrome ist noch unklar, u. a. wird eine lokale Arteriosklerose im Bereich der Schlingen angeschuldigt. In histologischen Untersuchungen an peripheren Kleinhirnarterien zeigt jedoch die Gefäßwand selbst an hämodynamisch besonders belasteter Stelle nur eine geringe, adaptative Intimafibrose. Arachnoidea und Adventitia tragen jedoch zu 30% zum Gefäßwandaufbau bei und könnten morphologische Substrate der beobachteten Gefäßwandveränderungen bei neurovaskulären Kompressionsyndromen sein.

Summary

Cross-compression of cranial nerves at the brain stem by an arterial loop appears to be responsible for several dysfunction syndromes like trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. The pathogenesis of these syndromes still remains obscure; some authors call atherosclerosis of the cross-compressing vessel a local pathogenetic factor. Histological examination of the lower cerebellar arteries, obtained at autopsies of humans without cranial nerve dysfunction, was carried out. There was no evidence of significant atherosclerotic changes of distant cerebellar arteries even in places predisposing to intimal thickening by haemodynamic reasons. The adventitia and arachnoidea contributed 30% to the vessel wall and may be the substrate of the reported local vessel thickening in neurovascular compression syndromes.