VEP- und Elektroretinogrammveränderungen unter antikonvulsiver Therapie

Zusammenfassung

Visuell evozierte Potenziale (VEP) und das Elektroretinogramm (M-ERG) wurden bei 30 Patienten unter einer antikonvulsiven Therapie mit Lamotrigin (LTG), Vigabatrin (VGB) oder Gabapentin (GBP) in Mono- oder Kombinationstherapie untersucht. Jeweils vier Patienten mit LTG, VGB und GBP wurden im Verlauf kontrolliert. Die Latenz der VEP P100 und die Latenz und Amplitude der P50 des M-ERG wurde nach monokularer Ganzfeldmusterumkehrstimulation erfasst. Von 13 Patienten unter LTG (25-200 mg/Tag) zeigte ein Patient unter 100 mg Add-on-Therapie, pathologische VEP und M-ERG. Bei einem weiteren Patient unter 300 mg/Tag Monotherapie trat ein pathologisches M-ERG auf. Von 12 Patienten unter VGB (1-3 g/Tag) hatten 4 Patienten ein pathologisches VEP und 2 dieser Patienten zusätzlich ein pathologisches M-ERG. Bei 3 von 7 Patienten unter GBP (1200-2400 mg/Tag) war das VEP pathologisch, mit zusätzlich pathologischem M-ERG in einem Fall. Diese Befunde bestätigen den Einfluss von Vigabatrin auf das visuelle System und weisen darauf hin, dass es auch unter einer Lamotrigin- und insbesondere Gabapentintherapie zu Veränderungen der VEP und ERG kommen kann.

Summary

Purpose: To study the effect of three new anti-epileptic drugs on latency and amplitude of the visual evoked potentials (VEP) and pattern electroretinogram (P-ERG). Methods: In 30 patients treated with lamotrigine (LTG), vigabatrin (VGB) or gabapentin (GBP) in mono- or add-on therapy, VEP and P-ERG were investigated. Follow-up recordings were observed in 4 patients of each group. Monocular full field pattern-reversal stimulation was used. Latency and amplitude of VEP component P100 and simultaneously recorded P-ERG-P50 were determined. Results: Among 13 patients with LTG treatment (25 to 600 mg/ day) an abnormal VEP-P100 and P-ERG was observed in one (LTG add-on 100 mg/day) and an abnormal P-ERG in another patient (LTG monotherapy 300 mg/day). Under VGB treatment (1 to 3 g/ day) 4 of 12 patients had an abnormal VEP. The P-ERG was abnormal in 2 of these patients. Three of 7 patients with GBP (1200 to 2400 mg/day) had an abnormal P100. One of the 3 had an abnormal P-ERG additionally. Conclusions: The results confirm the effect of VGB and demonstrate the influences of LTG and in particular of GBP on VEP and P-ERG. We suppose that individual disposition to toxic effects on optic nerve transmitter function could be responsible for these findings.