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Aktuelle Neurologie 1999; 26(1): 25-30
DOI: 10.1055/s-2007-1017604
Originalarbeit

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Die heparininduzierte Thrombozytopenie vom Typ II (HIT-Typ II): Komplikationen, Diagnostik und Therapie

Complications, Diagnosis and Therapy of Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT) Type IIT. Rösel1 , K.-F. Druschky1 , A. Greinacher2
  • 1Neurologische Klinik des Städtischen Klinikums Karlsruhe (Direktor: Prof. Dr. Dr. K.-F. Druschky)
  • 2Abteilung für Transfusionsmedizin, Institut für Immunologie und Transfusionsmedizin der EMA-Universität Greifswald (Direktor: Prof. Dr. A. Greinacher)
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Publication Date:
30 January 2008 (online)

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Zusammenfassung

Die heparininduzierte Thrombozytopenie vom Typ II (HIT-Typ II) stellt eine nicht seltene und mit z.T. schweren neurologischen und internistischen Komplikationen verbundene Nebenwirkung der Heparintherapie dar.

Berichtet wird über vier Frauen und einen Mann im Alter von 19 bis 66 Jahren. In drei Fällen wurde Calciparin® s.c. zur Thrombembolieprophylaxe gegeben. Zwei Patienten bekamen PTT-wirksame Heparindosen.

Die Thrombozytopenie (< 100/nl) trat zwischen dem 13. und 17. Tag nach Antikoagulation mit Heparin auf. Bei einem Patienten, der sechs Monate zuvor bereits Heparin erhalten hatte, kam es durch Boosterung schon nach 48 Stunden zu einer HIT-Typ II.

Zwei Fälle entwickelten als thrombembolische Komplikation der HIT-Typ II eine Sinusvenenthrombose. Eine dritte Patientin erlitt einen subtransmuralen Herzinfarkt infolge der HIT-Typ II.

In vier Fällen konnte erfolgreich auf das Heparinoid Orgaran® umgesetzt werden. Eine Patientin verstarb trotz Therapie an den Folgen der Sinusvenenthrombose.

Die Diagnose HIT-Typ II wurde bei allen Patienten durch einen positiven heparininduzierten Plättchen-Aktivierungstest, die Normalisierung der Thrombozytenwerte innerhalb von 3-7 Tagen nach Absetzen des Heparins und den Ausschluß weiterer Ursachen gesichert.

Summary

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) type II is a well known problem in therapy with heparin which can cause life-threatening medical and neurological complications.

We are reporting about four women and one man aged between 19 to 66 years. Three of them were treated subcutaneously with low-dose heparin. The other two were given high-dose heparin.

Thrombocytopenia (< 100/nl) occurred on the 13th to 17th day after the first dose of heparin. In one case, however, because of prior sensitization to heparin, HIT became clinically manifest as early as 48 hours after commencement of heparin treatment.

Three patients developed thromboembolic complications. Two suffered a sinus venous thrombosis. The third presented with an acute subtransmural myocardial infarction.

In four cases further anticoagulation was necessary and the heparinoid Orgaran® was given successfully instead of heparin.

One patient with a sinus sagittalis thrombosis died of an uncontrollable raised intracranial pressure.

The diagnosis of HIT type II was made by a positive heparininduced platelet activation test, the normalization of platelets after discontinuation of heparin 3-7 days later and the exclusion of other causes.

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