Aktuelle Neurologie 1997; 24(2): 67-70
DOI: 10.1055/s-2007-1017782
Originalarbeit

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Klinische Bedeutung der Anti-GQ1b-Antikörper bei Patienten mit Miller-Fisher-Syndrom

Clinical Significance of the Anti-GQ1b-Antibodies in Patients with Miller-Fisher-SyndromeP. Willimann, J. Lechner-Scott, F. Ferracin, G. Miescher, A. J. Steck
  • Neurologische Klinik (Chefarzt: Prof. Dr. A. J. Steck), Universität Basel, Schweiz
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Publication Date:
30 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Beim Guillain-Barré-Syndrom und Miller-Fisher-Syndrom finden sich häufig positive Antigangliosidan-tikörper. Eine starke Assoziation zum Miller-Fisher-Syndrom wird insbesondere für den Antikörper gegen das Gangliosid GQ1b angenommen. In dieser Arbeit werden 7 Patienten mit der typischen Trias eines Miller-Fisher-Syndroms in Form von Ataxie, Are-flexie und Ophthalmoplegie beschrieben. Anamnestisch wurde von 5 Patienten ein vorausgehender entweder respiratorischer oder gastroenterologischer Infekt angegeben. Das Serum wurde mittels ELISA auf Anti-GQ1b-Antikörper untersucht. Bei allen Patienten fand sich ein erhöhter Titer, der bei wiederholten Messungen im Verlauf allmählich abfiel. Eine klinische Korrelation zur Höhe des Anti-GQ1b-Antikörpertiters oder Höhe des Liquorei-weißes konnte nicht nachgewiesen werden. Der langsame Abfall des Anti-GQ1b-Antikörpertiters und das Überwiegen von IgG-lsotypen spricht für eine T-Zell-vermittelte Immunantwort. Die pathogenetische Bedeutung des Anti-GQ1b-Antikörpers und sein Stellenwert im Krankheitsverlauf werden diskutiert.

Summary

Antibodies against gangliosides are often positive in the Guillain-Barré and Miller Fisher syndromes. Antibodies against ganglioside GQ1b are highly associated with Miller Fisher syndrome. We report on 7 patients with the typical triad for Miller Fisher syndrome ataxia, areflexia and ophthalmoplegia. Anamnestic data revealed a precedent respiratory or gastrointestinal infection in 5 patients. Sera were analysed by ELISA for anti-GQ1b. Positive titres were found in all 7 patients. Repeated measurements showed a slow decrease of antibody titre. No correlation between anti-GQ1b antibodies and clinical severity or increased protein levels of cerebral spinal fluid could be found. The slow decrease of the anti-GQ1b antibodies and the mainly IgG isotope of the antibodies suggest a T-cell mediated immune response. The pathological relevance and the role of the anti-GQ1b antibodies in the course of the disease remain to be investigated.

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