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DOI: 10.1055/s-2007-1020554
Idiopathische Polyradikuloneuritis Landry-Guillain-Barré nach Kohlenmonoxyd-Vergiftung
Landry-Guillain-Barré Syndrome after Carbon Monoxide IntoxicationPublikationsverlauf
Publikationsdatum:
30. Januar 2008 (online)
Zusammenfassung
Nach einer akzidentellen CO-Vergiftung wurde ein 78jähriger Patient komatös und ateminsuffizient aufgenommen. Er klarte in den folgenden Stunden wieder auf, entwickelte aber eine schlaffe Hemiparese links. 5 Tage später trat eine Paraparese auf, nach 10 Tagen war der Patient tetraparalytisch. Elektrophysiologische und Liquor-Befunde entsprachen dem Bild einer idiopathischen Polyradikuloneuritis Landry-Guillain-Barré. Die Biopsie des M. gastrocnemius zeigte nach 6 Wochen ein chronisch neurogenes Gewebssyndrom. Trotz 12 Plasmaseparationen besserte sich die Symptomatik in den nächsten Monaten nur geringfügig. Nach 7 Monaten verstarb der Patient.
Die Hemiparese wird als Folge des CO-induzierten Sauerstoffmangels bei vorbestehender vaskulärer Insuffizienz erklärt. Die CO-Vergiftung wird als Ursache des Landry-Guillain-Barré-Syndroms im Sinne eines „unspezifischen Auslösemechanismus” eines immunpathologischen Prozesses diskutiert.
Summary
A patient of 78 years of age was admitted to hospital in a comatose condition with respiratory insufficiency after an accidental carbon monoxide intoxication. During the following hours his condition improved again, but he developed a limb hemiparesis on the left side. 5 days later paraparesis occurred and after 10 days the patient was tetraparalytic. Electrophysiological and CSF findings corresponded to the pattern of an idiopathic polyradiculoneuritis Landry-Guillain-Barré. Biopsy of the gastrocnemius muscle 6 weeks later showed a chronic neurogenic tissue syndrome. Despite 12 plasma separations signs and symptoms improved only slightly during the following months. The patient died 7 months later.
Hemiparesis is explained as a sequel to the CO-induced oxygen deficiency with pre-existing vascular insufficiency. CO intoxication is discussed as being responsible for the Landry-Guillain-Barré syndrome in the sense of an “unspecific triggering mechanism” of an immunopathological process.