Diagnostik und Therapie der Herpes simplex-Enzephalitis

Zusammenfassung

Aufgrund ihres foudroyanten Verlaufes sollte die HSV-Enzephalitis schon im Verdachtsfalle behandelt werden. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen für sie charakteristischen Verlauf und die entzündlichen Liquorveränderungen mit mononukleärer Pleozytose und mäßig bis stark erhöhtem Gesamtprotein; später tritt auch eine humorale Immunreaktion mit Produktion erregerspezifischer Antikörper im ZNS auf. Der EEG-Befund zeigt bereits in der Frühphase oftmals rhythmische, triphasische Wellen sowie vielfältige Herdbefunde. Im kranialen Computertomogramm stellt sich erst nach dem 4./5. Krankheitstag die krankheitstypische uni- oder bilaterale, temporobasale Hypodensität im Inselbereich dar. Die Diagnose wird durch direkten Virusnachweis (Hirnbiopsie) und/oder Darstellung einer intrathekalen Produktion HSV-spezifischer Antikörper der IgG- (und IgM)Klasse verifiziert. Eine Behandlungsindikation ist bereits gegeben, wenn Klinik, Liquor- und EEG-Befund bei noch normalem CT auf das Vorliegen einer HSV-Enzephalitis hindeuten. Neben der Verabfolgung antiviraler Medikamente (Acyclovir, Interferon) ist eine Hirnödemprophylaxe und -therapie sowie die Behandlung der Sekundärkomplikationen erforderlich. Durch frühzeitigen Einsatz dieser Maßnahmen ließ sich die Letalität des Leidens von 70 auf 20% senken.

Summary

As HSV encephalitis is characterised by a rapid and severe course, patients suspected of having this disease should undergo immediate antiviral therapy. The disease is characterised by a typically clinical course passing through three or four stages. The inflammatory CSF findings show mononuclear pleocytosis as well as moderate to severe impairment of the blood-CSF barrier manifested by increased total protein. Around the 10th day of disease a local humoral immune response becomes manifest in the CSF indicated by IgG elevation and intrathecal synthesis of specific anti-herpetic antibodies. Even in early stages of disease the EEG shows frequent periodic triphasic waves of high voltage as well as varying focal abnormalities. In contrast, CT scan does not reveal any anomalies prior to the fourth of fifth day when the typical neurological signs are seen. The CT then shows localised low-density areas, one-sided or bilateral in the temporobasal cortex especially in the insula region. The diagnosis of HSV encephalitis is verified either by virus isolation by means of a brain biopsy or by establishing intrathecal synthesis of anti-herpetic IgM or IgG antibodies. Treatment should start as soon as possible if there are these typically clinical, CSF and EEG findings, irrespective of whether there are CT abnormalities or not. Overdependence on the latter will delay the specific therapy and worsen the outcome. Therapy includes antiviral agents (aciclovir, interferon), anti-oedematous measures and treatment of secondary complications such as bacterial infections or thrombosis. Early initiation of this therapy makes it possible to decrease HSV encephalitis lethality from 70 to 20 per cent.